Gipokaliemiya

Hypokalemi är serumkaliumkoncentrationen mindre än 3,5 meq / l, orsakad av en brist i total K i kroppen eller en onormal K-rörelse inuti cellerna. De vanligaste orsakerna är ökad förlust genom njurarna eller mag-tarmkanalen. Kliniska manifestationer inkluderar muskelsvaghet, polyuri; Överdriven excitabilitet hos myokardiet kan utvecklas med svår hypokalemi.

[1], [2], [3], [4], [5], [6]

Orsaker hypokalemi

Conditional hypokalemi är uppdelad i så kallad pseudohypokalemi, d.v.s. Strömmar utan förlust av kalium och hypokalemi med förlust av kalium.

Pseudohypokalemi utvecklas med otillräckligt intag av kalium i kroppen (utarmningssyndrom) eller rörelsen av kalium från det extracellulära utrymmet till det intracellulära utrymmet. Elektrolytens rörelse i det intracellulära utrymmet främjas av hormoner (insulin och adrenalin). Till hypokalemi leder till en ökning av insulinnivå, orsakad av hyperglykemi eller införande av exogent insulin. Endogen frisättning av katekolaminer i stress eller användning av beta ₂ -adrenomimetika åtföljs också av en minskning av kaliumkoncentrationen i blodserumet. Omfördelning av kalium med dess rörelse inuti celler uppträder med arvelig hypokalemisk periodisk förlamning, tyrotoxikos (thyrotoxisk hypokalemisk förlamning).

I klinisk praxis är hypokalemi på grund av kaliumförlust vanligare. Kaliumförluster är uppdelade i extrarenal (vanligtvis genom mag-tarmkanalen) och njure. Skillnaden mellan dessa tillstånd är baserad på bestämningen av kloridkoncentrationen i urinen. När urinutskiljning av klorider <15 mmol / l med hög grad av sannolikhet antar förlusten av elektrolyter genom mag-tarmkanalen.

Huvud orsakar kaliumförlust extrarenal: ihållande kräkningar (anorexia nervösa, mag-tarmsjukdomar), diarré (mag-tarmkanalen sjukdom, överdriven användning av laxermedel). I dessa situationer, hypokalemi, vanligen åtföljd av utveckling av metabolisk alkalos, som uppstår på grund av utarmning av klorid i kroppen, vilket leder till intensiv adaptivt klorid reabsorption i njuren och öka renal utsöndring av kalium.

Diagnostisera njurkaliumförlust i det fall där patienter med hypokalemi detekterad "inte svarar mot tillståndet" överdriven utsöndring av kalium och klorid utsöndring (kaliyuriya mer än 20 mmol / dag, utsöndring klorid 60 mmol / l). Sjukdomar som uppstår med liknande elektrolytskador varierar i blodtrycksnivån. I detta avseende, vid märkning av njur orsakar kaliumförlust allokeras 2 grupper av patologiska tillstånd: normotensiva (grupp A) och hypertensiv (grupp B) tillstånd. Den senare gruppen är vidare indelad beroende på nivån av cirkulerande aldosteron och plasma renin.

Normotensiva förhållanden (grupp A):

• missbruk av diuretika (slinga, tiazid, acetazolamid);
• Bartters syndrom;
• Gitelmans syndrom;
• immunkalium-interstitiell nefrit;
• renal tubulär acidos typ I och II.

Hypertensiva tillstånd (grupp B):

• med en hög nivå av aldosteron och renin (primär aldosteronism mot adenom och adrenal hyperplasi);
• med en hög nivå av aldosteron och låg reninhalt (malign hypertoni, renovaskulär hypertoni, tumörsecretiv renin);
• med en låg nivå av aldosteron och renin (användning av mineralokortikoider, glykyrisyra, karbenesolon);
• med en normal nivå av aldosteron och renin (Isenko-Cushing syndrom).

Bland njurförlusterna hos kaliumgrupp A dominerar missbruk av diuretika och Gitelman syndrom.

I klinisk praxis utvecklas hypokalemi ofta med missbruk av diuretika eller laxermedel. I regel är denna situation typisk för unga kvinnor som strikt följer sin figur i samband med karaktären hos karaktären eller yrket. Den huvudsakliga kliniska och laboratorie manifestationer-ning skjuter svaghet och hypokloremi hypokalemi, metabolisk alkalos, den höga koncentrationen av kalium i urinen och klor (klorkoncentration av 60 mmol / L), normala blodtrycksvärden. För diagnos av detta villkor är nödvändigt att genomföra en grundlig samling av patientens historia och bekräfta förekomsten av diuretika i vissa urinprov.

Den mer sällan diagnostiserade Bartters syndromet i kliniska och laboratorie manifestationer är knappast urskiljbar från missbruk av diuretika. Men Bartters syndrom är en patologi, vanligtvis av tidig barndom. Oftast det detekteras hos barn med kränkningar av intrauterin utveckling (intrauterin tillväxt retardation, polyhydramnios) och ofta med förtidig arbetskraft. De viktigaste kliniska tecknen är hypokalemi, polyuri med kaliuminducerad trötthet, lågt blodtryck, sekundär hyperaldosteronism och metabolisk alkalos. Innehållet av Mg ²⁺  i blodet och utsöndringen av Ca ²⁺  i urinen ligger inom det normala området. Med Bartters syndrom avslöjas hyperplasi hos juxtammadullarapparaten, vilket åtföljs av en kraftig ökning av produktionen av renin och aldosteron. De uttalade elektrolytstörningarna i detta syndrom beror på genproblem som är associerade med mutationen av TALH-genen som är ansvarig för återabsorptionen av klorider i den distala raka tubulen.

Gitelmans syndrom, som beskrivs i slutet av 1960-talet, anses för närvarande vara den vanligaste orsaken till hypokalemisk njureinflytande. Mer än 50% av alla fall av hypokalemi är associerade med detta syndrom. Sjukdomen utvecklas hos vuxna och yttrar måttlig hypokalemi (serumkalium blod är i intervallet 2,4-3,2 mmol / l), som inte minskar livskvaliteten, betyder inte orsaka hjärtarytmier och muskelsvaghet. Undersökningen avslöjar ofta en minskning av koncentrationen av Mg ²⁺  i blodet, gränshypokloremi, dåligt uttryckt metabolisk alkalos och sekundär hyperaldosteronism. Funktionerna hos njurarna hos dessa patienter förblir intakta under lång tid. I urinstudien uppmärksammas ökad utsöndring av klorider, hypokalciuri. Diagnostiskt signifikanta tecken är en minskning av magnesiumnivån i blodserum och hypokalciuri. Orsaken till Gitelmans syndrom är förknippat med en mutation tiazidchuvstvitelnogo av Na ⁺ -Q ~ kotransportora i distala tubuli i nefronet, vilket gör det möjligt att diagnostisera detta tillstånd genotypningsmetoden. För korrigering av hypokalemi används produkter som berikats med kalium och kaliumtillskott. Prognosen hos patienter med Gitelman syndrom är gynnsamt.

Sällsynta orsaker till hypokalemi är immunkalium-interstitial nefrit. Denna sjukdom avslöjar också hypokalemi (från måttlig till svår), hyperkaluriuri, metabolisk alkalos, måttlig hyperaldosteronism. Koncentrationen av kalcium och fosfor i blodserum ligger vanligen inom normala gränser. Ett särdrag hos sjukdomen är närvaron av samtidiga autoimmuna manifestationer (iridocyklitis, immun artrit eller detektering av högtiterreumatoid faktor eller autoantikroppar). I njurbiopsier finns ofta lymfocytiska infiltrat i interstitium. Orsaken till elektrolytstörningar i denna situation är förknippad med skador på jontransportörer, men i motsats till syndromerna av Bartter och Gitelman, inte av genetiskt bestämda, men av immungenesen.

En vanlig orsak till hypokalemiutveckling tillsammans med ovanstående tillstånd är renal duktalacidos av distal (I) och proximal (II) typ. De rådande kliniska manifestationerna av sjukdomen är uttalade hypokalemi och metabolisk acidos. En liknande klinisk bild orsakas också av långvarig användning av kolsyraanhydrashämmare (acetazolamid).

Hos patienter med en förlust av kalium under hypertensiva tillstånd (grupp B) fungerar som den främsta orsaken till hypokalemi överproduktion av mineralkortikoidreceptorn hormon, aldosteron främst. Hypokloremisk metabolisk alkalos utvecklas vanligen hos dessa patienter. Kombinationen av höga och låga koncentrationer av aldosteron plasmareninaktivitet observerats med primär aldosteronism, som utvecklar vid adenom, hyperplasi eller karcinom i zona glomerulosa av binjurebarken. Hyperaldosteronism med hög plasma-reninnivå detekteras vanligtvis vid malign hypertoni, renisk ventrikulär hypertension och reninsekretorande tumörer. Hypokalemi mot en bakgrund av arteriell hypertoni med en normal nivå av aldosteron och plasma renin utvecklas med  Itenko-Cushing syndromet.

[7], [8], [9], [10]

Symtom hypokalemi

Lätt hypokalemi (plasma kaliumnivå 3-3,5 meq / L) orsakar sällan symtom. Vid en plasmakaliumnivå på mindre än 3 mekv / l utvecklas vanligtvis muskelsvaghet, vilket kan leda till förlamning och andningsstopp. Andra muskelsjukdomar innefattar kramper, fascikuleringar, paralytisk tarmobstruktion, hypoventilation, hypotension, tetany, rabdomyolys. Hållbar hypokalemi kan leda till en kränkning av njurens koncentrationsförmåga, vilket orsakar polyuri med sekundär polydipsi.

Kardiala effekter av hypokalemi är minimala till  kaliumnivå i plasma  <3 mekv / L. Hypokalemi orsakar en minskning av ST-segmentet, en depression av T-vågan, en ökning i U-vågan. Med avsevärd hypokalemi minskar T-våget gradvis och U ökar. Ibland smälter en platt eller positiv T med en positiv U-tand, vilket kan misstas för en långvarig QT. Hypokalemi kan orsaka för tidiga sammandragningar av atria och ventrikler, ventrikulära och atriska takyarytmier och atrioventrikulära blockader av 2: a-3: e graden. Sådana arytmier är sämre med mer allvarlig hypokalemi; som ett resultat kan ventrikelflimmer utvecklas. Patienter med existerande hjärtsjukdom och / eller tar digoxin har stor risk för hjärtledningsstörningar även vid mild hypokalemi.

Symtom på hypokalemi är som följer:

• nederlag av skelettmuskulaturen (muskelsvaghet, trötthet, slap lammelse, rabdomyolys);
• nederlag av släta muskler (minskad rörlighet i magen och tunntarmen);
• hjärtmusklerna (minskning av T-våget, förlängning av QT-intervallet, utseendet på den uttalade U-vågen, utvidgningen av QRS-komplexet och utveckling av den atrioventrikulära blockaden);
• nederlag i perifera nerver (parestesi och styvhet i benen);
• njurskador med utveckling av polyuri, nocturia (på grund av kränkningar av njurens koncentrationsförmåga) och primär polydipsi.

Långvarig utarmning av kaliumreserver kan orsaka interstitiell nefrit och utveckling av njursvikt och i vissa fall - bildandet av cyster i njurarna.

[11], [12], [13], [14], [15]

Diagnostik hypokalemi

Hypokalemi diagnostiseras vid en K-nivå i plasma på mindre än 3,5 meq / l. Om orsaken inte är uppenbar från en anamnese (till exempel läkemedel) krävs ytterligare undersökning. Efter att ha exkluderat acidos och andra orsaker till övergången av K till cellerna mäts en 24-timmarsnivå av K i urinen. Med hypokalemi är K-sekretion vanligen mindre än 15 mekv / L. Den extrarenala förlusten av K eller minskning av sitt intag med mat observeras vid kronisk oförklarlig hypokalemi vid njurutsöndring K <15 mekv / L. Sekretion> 15 mekv / L vittnar om njurorsakerna av förlust av K.

Oförklarlig hypokalemi med ökad njursekretion och högt blodtryck förutsätter ett aldosteronsöndrande tumör- eller liddsyndrom. Hypokalemi med ökad njurförlust av K och normal BP föreslår Barters syndrom, men hypomagnesemi, hemlig kräkningar och diuretisk missbruk är också möjliga.

[16], [17]

Behandling hypokalemi

Symptom av hypokalemi, bekräftas av identifiering av låg elektrolyt nivåvärden i serum kräver omedelbar korrigering av elektrolytbalansen, eftersom reduktionen av kaliumhalten i blodserum vid en mmol / L (i koncentrationsområdet 2-4 mmol / l) motsvarar en minskning av totala reserver i organismen med 10%.

Det finns olika orala K-preparat. Eftersom de orsakar irritation av mag-tarmkanalen och tillfällig blödning, ges de vanligen i uppdelade doser. Flytande KCI vid oral administrering ökar K-nivån i 1-2 timmar, men tolereras dåligt vid doser större än 25-50 mekv på grund av den bittra smaken. KCl-preparat som är belagda med en beläggning är säkra och bättre tolererade. Gastrointestinal blödning är mindre vanligt med mikroinkapslade läkemedel. Det finns flera preparat som innehåller 8-10 mekv per kapsel.

Vid allvarlig hypokalemi, som inte svarar på oral terapi eller inpatienter i sjukdomens aktiva fas, bör kompensation av K vara parenteral. Eftersom lösningar av K kan utöva en irriterande effekt på periferala åren, bör koncentrationen inte överstiga 40 mekv / l. Korrektionshastigheten för hypokalemi begränsas av K-rörelsens period i cellerna, administrationshastigheten bör inte överstiga 10 mekv / h.

Vid arytmier orsakad av hypokalemi bör intravenös administrering av KCI ske snabbare, vanligtvis längs den centrala venen eller vid samtidig användning av flera perifera vener. 40 mekv KCl / h kan administreras, men endast vid övervakning av EKG och bestämning av K-plasmanivån varje timme. Glukoslösningar är oönskade, eftersom ökande plasmanivåer av insulin kan leda till övergående försämring av hypokalemi.

Vid brist på K med en hög koncentration av K i plasma som observeras i diabetisk ketoacidos, är intravenös K fördröjs fram till början av minskning av de K i plasman. Även i fallet med allvarlig K-brist oftast inte nödvändigt att införa mer än 100-120 mekv K i 24 timmar, med undantag för fortsatt förlust K. I kombination med hypokalemi hypomagnesemi brist måste rättas till K och Mg, för att undvika en fortsatt förlust av njur K.

Patienter som tar diuretika, finns det inget behov av ständig mottagning K. När emellertid tar diuretika behöver för att styra nivån av plasman, särskilt hos patienter med nedsatt kammarfunktion vänster, tar digoxin, förekomsten av diabetes mellitus hos patienter med astma behandlas med beta-agonister. Triamteren dos på 100 mg oralt en gång dagligen en eller spironolakton i en dos på 25 mg peroralt inte ökar utsöndringen av K kan ges till patienter som utvecklar hypokalemi, men kan inte sluta ta diuretika. Med utvecklingen av hypokalemi nödvändig kompensation K. När behövs K nivå av mindre än 3 meq / l oral KCI. Eftersom reduktion av plasma K 1 mEq / L korrelerar med en total body underskott K 200-400 mekv, under flera dagar krävs mottagning 20-80 mekv / dag för att korrigera brister. När du fortsätter mat efter en långvarig fastning, kan du behöva ta K-preparat i flera veckor.

Hypokalemi till patienter som får diuretika och Gitelmans syndrom är sällan allvarliga (3 till 3,5 mmol / l), och hos patienter som inte på behandlings digitalis, dessa förändringar sällan leda till allvarliga komplikationer. I samband med åtföljande förlust av kalium i urinen utarmnings magnesium - elektrolyt som är involverat i funktionen av många enzymer som uppträder med adenosintrifosfat (ATP) och, respektive, involverade i regleringen av de kardiovaskulära och nervsystemet, bör även oskarp grad hypokalemi vara korrigeras genom. I dessa situationer, bör en läkare taktik syfta till att avskaffa kaliyteryayuschih diuretika (om möjligt som patienten) eller komplettering av kaliumsparande diuretika i kombination med administreringen av kaliumpreparat. Lågt natriuminnehåll i kosten (70-80 mmol / dag) bidrar också till att minska svårighetsgraden av hypokalemi.

I mer allvarlig hypokalemi och dåligt korrigerbart för normalisering av kalium homeostas används inuti administrera stora doser av kaliumklorid i kombination med ett kaliumsparande diuretika (amilorid, triamteren, spironolakton eller).

Behandling av hypokalemi vid metabolisk alkalos är användningen av kaliumklorid och vid behandling av renal tubulär acidos, kaliumvätekarbonat. Intravenös administrering av dessa läkemedel är motiverat då den uttrycks graden hypokalemi (serumkalium koncentration av mindre än 2,5 mmol / l och närvaron av kliniska symptom på kaliumbrist - elektrokardiografiska förändringar, muskelsvaghet). De nämnda kaliumpreparaten administreras intravenöst vid sådana doser som ger kaliumintag i en koncentration av 0,7 mmol / kg i 1-2 timmar.

Med svår hypokalemi (kaliumserum under 2,0 mmol / l) eller utveckling av arytmier ökas dosen av kalium till 80-100 mmol / l. Man bör komma ihåg att administrering av kalium till perifer ven vid en dos överstigande 60 mmol / l, även vid en låg administrationshastighet (5-10 mmol / h), är extremt smärtsam. Om en snabb intravenös injektion av kalium är nödvändig, kan en femoralår användas. Med utvecklingen av akuta tillstånd administreras kaliumlösningar med en hastighet som överstiger den beräknade kaliumförlusten (20 till 60 mmol / h). Det införda kaliumet fördelas initialt i den extracellulära vätskan och går sedan in i cellen. Intensiv behandling av hypokalemi avbryts när graden av hypokalemi inte längre utgör en fara för patientens liv. Vanligtvis uppnås detta genom administrering av ca 15 mmol kalium på 15 minuter. I framtiden kompletteras underskottet av kalium långsammare under konstant kontroll av elektrokardiogrammet och dess serumnivå.