Näsblod: diagnos

Att diagnostisera orsaken till näsblod är nödvändigt att studera den vaskulära-trombocyt- och koagulering hemostas, biokemiska analyser (blodnivåer av bilirubin, glukos, urea, totalt protein, lipidogram), fysisk undersökning, enligt vittnesmål - röntgen eller datortomografi av bihålorna.

Fysisk undersökning

Vaskulär hemostas karakteriserar resultaten av prover för kapillärernas mekaniska stabilitet, såsom ett prov av nypa och ett manschetttest.

Provklyvning. Läkaren samlar huden under kragebenet i vikten och gör en nypa. Normalt ingen förändring i huden inte upptäcks omedelbart efter ljudprov, eller 24 timmar senare. Om störda kapillärer motstånd, i stället för nypa visas petekier eller blåmärken, särskilt tydligt efter 24 timmar.

Ett manschetttest. Stig 1,5-2 cm ner från ulnar fossa, rit en cirkel med en diameter på 2,5 cm. Applicera en manchett på tonometern till axeln och skapa ett tryck på 5O mm Hg. Trycket upprätthålls vid denna nivå i 5 minuter. Ta bort manschetten och räkna i den skisserade cirkeln antalet petechiala element som uppstod. Hos friska individer bildas inte petechiae eller det finns inte mer än 10. Om resistansen hos kapillärväggen till mängden petechia ökar kraftigt.

Dessa prover används praktiskt taget inte i klinisk medicin. Vanligtvis ersätts de av patientundersökningsdata. Sådana patienter indikerar utseendet av blåmärken eller blödningar av slemhinnor med mindre traumatisering.

Laboratorieforskning

Syftet med laboratorieundersökningar är att utvärdera svårighetsgraden av posthemorragisk anemi och indexen av vaskulär blodplätt och koagulationshemostas.

Vid bedömning av blodnivåer bör man komma ihåg att det under den första dagen efter blodförlusten är omöjligt att noggrant uppskatta graden av anemi på grund av kompensationsmekanismer (urladdning av blod från depotet, centralisering av blodcirkulationen). Blodgraden bestäms av halten hemoglobin och hematokrit.

Vid akut blödning tjänar hemoglobin och hematokrit inte som utgångspunkt för transfusion av blodkomponenter. Denna fråga löses med beaktande av de kliniska manifestationerna som bestämmer svårighetsgraden av det anemiska syndromet.

Karakterisering av blodplättkomponent av hemostas utförs enligt resultaten av bestämning av antalet blodplättar i blodet, varaktigheten av blödning av Duke.

Bestämning av antalet blodplättar. Normalt är antalet blodplättar i perifert blod 180-320x10 ⁹ / l. Minskning av antalet blodplättar till en nivå under 160x10 ⁹ / l bedöms som trombocytopeni.

Bestämning av varaktigheten av blödning av Duke. Denna indikator återspeglar brott mot primärhemostas och beror på blodplättarnas nivå, på de funktionella konsekvenserna av dessa celler och på von Willebrand-faktorns innehåll och normen är 2-3 minuter. Ökningen av blödningstiden i frånvaro av trombocytopeni och ärftlig hemorragisk anamnesis tjänar som en indikation för studien av vidhäftningsaggregationsegenskaper hos blodplättar, det vill säga utvärderingen av deras funktion.

Genomföra en studie av plasma (koagulations) hemostas. Grovt noggrant diagnostiskt test som återspeglar brott mot koagulationsenheten för hemostas är bestämningen av tiden för blodkoagulering. En markant ökning av denna indikator indikerar att patienten har koagulopati, men vilken, medan det är omöjligt att säga.

Processen för plasmahemostas kan delas in i tre faser.

Den första fasen är bildandet av protrombinas. Detta är en process med flera steg och resultatet av vilket blod ackumulerar faktorer som kan göra protrombin till trombin. Processen för blodkoagulering kan initieras av externa och interna vägsbildande baskatalysator, aktiv i denna fas, - protrombinas. I den yttre banan bildar protrombinas koagulationsprocessen startar formfaktor III (vävnadstromboplastin), vilken uttrycks på cellytan genom vävnadsskada. Initieringen av blodkoagulering längs den inre vägen sker utan involvering av vävnadstromboplastin, det vill säga utan yttre vävnadsskada. I dessa fall trombos vaskulär endotelskada framkallad av cirkulerande immunkomplex, och därigenom aktiveringen av faktor XII genom kontakt med kärl subendoteliala den, eller genom dess enzymatisk klyvning. Aktivering av XII-faktorn utlöser en kaskadreaktion för att omvandla protrombin till trombin (andra fasen).

Diagnos av brott mot koagulationshemostas utförs på grundval av en jämförelse av resultaten av testsystemet.

Den första gruppen av reaktioner, känd som det interna systemet, involverar växelverkan av XII-, XI-, IX-, VIII-faktorer och blodplättfosfolipider och termineras genom X-faktoraktivering. Det interna blodkoagulationssystemet karakteriseras av följande tester: plasmaåterkalkningstid, aktiverad partiell (eller partiell) tromboplastintid - APTT (eller APTT).

Den andra gruppen av reaktioner inkluderar interaktionen av faktorerna av blodkoagulering miljö: VII, X, V och vävnadstromboplastin. Den vanligaste metoden för att bedöma blodkoagulering externa systemet är en enstegs protrombintid test (protrombin index). Normalt är protrombinindex 90-105%. Minskning av denna parameter observeras i Faktor Il-brist med normal trombintid (ärftlig hypo- och disprotrombinemii, hypovitaminosis K, gulsot, intestinal dysbios, lesion av leverparenkym, införandet av indirekta antikoagulanter), också i åtmin brist VII, IX, V faktorer.

Prothrombintiden (enligt Kviku) tillskrivs också den andra gruppen av reaktioner.

Den tredje fasen av processen med blodkoagulering (övergången av fibrinogen till fibrin) karakteriseras också av en grupp reaktioner. Denna grupp innefattar bestämning av trombintid, fibrinogenkoncentration, lösliga fibrinmonomerkomplex, tidiga fibrinogennedbrytningsprodukter.

Fibrinogen halten i blodet ökar i akuta inflammatoriska processer, kronisk DIC, en kraftig minskning av fibrinogen observeras vid akut eller fulminant DIC sinyarome.

De lösliga fibrin monomer komplexen i serum normalt inte bestäms (med användning av kvalitativa reaktioner) eller är närvarande inom det normala området, som definieras av uppsättningen av reagenser som används i den kvantitativa analysen. En signifikant ökning av halten av monomer komplexen lösliga fibrin som observerats i metastatisk eller lokalt viutrisosudistom massiva koagulering av blod, åtföljt av lys av den resulterande fibrin i tumörer, tromboembolism, maligna lesioner i levern, hemolytiska anemier, och fungerar som de huvudsakliga laboratorie diagnostiska kriterier för DIC.

Tidig nedbrytningsprodukter av fibrinogen bestäms inte normalt (kvalitativ reaktion) eller ligger inom normalområdet. En signifikant ökning av deras blodnivåer noteras i samma situationer som vid ökningen av lösliga fibrinmonomerkomplex.

Till den antikoagulativa system av blod fysiologisk innefattar antikoagulanter såsom antitrombin III, heparin, protein S, alfa 2-makroglobulin, och andra. Dessa faktorer bestämmer huvudsakligen för att identifiera risken för trombos och effektiviteten av antikoagulant terapi. Hemorragisk riskfaktor är endast en ökning i nivån av antitrombin III (normal 80-120%) ses vid viral hepatit, kolestas, allvarlig akut pankreatit, bukspottkörtelcancer, brist på vitamin C. När du får en antikoagulant och indirekt åtgärd.

Indikationer för specialistkonsultationer

Nasalblödning kan bero på en rad olika somatiska patologier. I detta avseende bör varje patient undersökas av en terapeut. Vid ett allvarligt tillstånd hos patienten är massiv blodförlust, tecken på hemorragisk eller traumatisk chock, en övervakningspersonals samråd nödvändigt. Vid detektering av trombocytopeni är tecken på koagulopati, leukemi, med näsanblödning av otydlig etiologi, ett samråd med hematologen krävs.

Dianetic algoritmen

Alla patienter utför screening tester, såsom:

• allmän blodavlopp med en uppskattning av innehållet i blodplättar, retikulocyter och hematokrit;
• bestämning av blodkoagulationstid
• bestämning av blödningstiden
• studie av innehållet av fibrinogen och lösliga fibrin-monomerkomplex.

Den andra etappen av forskningen är beslutsfattandet om läkemedelsbehandling.

Om data blod count gynnar polycytemi, bör korrigeringen den hemorragiska manifestationer innefattar administrering av trombocytaggregationshämmande medel och koagulering faktorer blod (transfusion av färskfrusen plasma)

Vid identifiering av trombocytopeni bör strykas DIC (uppskattning av lösliga fibrin monomer komplexen i blodet), tilldela glukokortikoider - prednisolon W gånger om dagen i en daglig dos av 1 mg / kg kroppsvikt (dos bestämts för oral administrering, för en överföring till intravenös administrering den dagliga dosen beräknad för patientens vikt bör ökas femfaldigt); eventuellt införande etamzilata, aminokapronsyra. I extrem svårighetsgrad av hemorragisk syndrom och traumatisk att behöva utföra operationer och manipulationer trombocyt koncentrerar transfusion visas.

Med en ökning av tiden för blodkoagulering bör det noteras att patienten har koagulopati. För att förhindra ärftlig och kongenital koagulopati, förvärvade störningar kräver noggrann anamnes (ange ärftlighet tidigare inträffade blödningsrubbningar och namn på läkemedel, som patienten tog fram denna episod). Att detektera kränkningar av den inre vägen för blodkoagulation är nödvändigt att bestämma den aktiverade partiella tromboplastintiden, och för att bestämma kränkningar av den yttre vägen för blodkoagulation - definition av protrombintiden. I båda fallen, för att först av allt nödvändigt utesluta DIC (för att bestämma nivån av lösliga fibrin monomer komplexen i blodet). När preferens brott på den inre koagulationsvägen producerar administrera färsk frusen plasma donation multiplicitet är inte mindre än två gånger per dag av minst 1,0 liter. När överträda den yttre vägen för blodkoagulering förutom transfusioner av färsk frusen plasma visar intravenös administrering av menadionnatriumbisulfit (eller intag). När koagulopati är nödvändigt, först och främst uteslutning av lever och njurar.

Om det finns en förlängning av blödningstiden (mot bakgrund av ett normalt blodplätttal) kan man antaga trombocytopati eller Willebrand-sjukdom. För att utesluta den senare är det nödvändigt att noggrant samla anamnesen (förekomsten av rena blödningar, vägda ärftlighet, medicinering). I frånvaro av data till förmån för von Willebrands sjukdom studeras aggregerings- och vidhäftningsfunktionerna hos blodplättar. Det är också nödvändigt att utesluta DIC-syndromet. Korrektionsmetoder presenteras genom infusioner av etamzilat, aminokapronsyra, färskfryst plasma.

Genom att minska nivåerna av fibrinogen och blod bör strykas ärftlig Afibrinogenemia (familjehistoria) och DIC (för att bestämma nivån av lösliga fibrin monomer komplexen). Metoderna för läkemedelskorrigering är införandet av fibrinogenkoncentrat, transfusion av fryst frusen plasma.

När en ökad nivå av lösliga fibrinmonomerkomplex i blodet görs, görs en entydig slutsats om patientens DVS-syndrom. Om fibrinogen i blodet samtidigt är låg, då vi talar om akut DIC, och om fibrinogen nivån är korrekt eller överstiger det, är det en kronisk DIC. I detta fall, behandling av DIC-syndrom i sin helhet.

[1], [2], [3], [4]