Orsaker till minskad fosforhalt i blodet (hypofosfatemi)

Hypofosfatemi kan uppstå på grund av nedsatt intestinal absorption av fosfat, ökad renal utsöndring eller intracellulär absorption. Allvarlig hypofosfatemi (mindre än 1 mg % eller mindre än 0,32 mmol/L) indikerar vanligtvis en minskning av den totala mängden fosfor i kroppen och uppstår vid alkoholmissbruk, respiratorisk alkalos, störningar i tarmabsorptionen, svåra brännskador, behandling av diabetisk ketoacidos och användning av fosfatbindare.

Måttlig hypofosfatemi (1–2,5 mg% eller 0,32–0,80 mmol/L) beror inte alltid på utarmning av totala fosfatdepåer. Utöver de orsaker som anges ovan kan det orsakas av glukosinfusion; vitamin D-brist i kosten eller minskad intestinal absorption; ökade renala fosfatförluster, vilket förekommer vid hyperparatyreoidism, under den diuretiska fasen av akut tubulär nekros, efter njurtransplantation, vid ärftlig X-länkad hypofosfatemi, vid Fanconis syndrom, paraneoplastisk osteomalaci och i fall av ökad extracellulär vätskevolym.

I klinisk praxis på intensivvårdsavdelningar är intravenösa glukosinfusioner den främsta orsaken till hypofosfatemi, med en minskning av koncentrationen av oorganiskt fosfor som inträffar efter flera dagar. Den hypofosfatemiska effekten av glukos beror på insulin, vilket underlättar transporten av glukos och fosfat över cellmembran i levern och skelettmusklerna.

Respiratorisk alkalos, som orsak till hypofosfatemi, kan vara viktig hos patienter som får mekanisk ventilation. Mekanismen bakom hypofosfatemi beror på en ökning av det intracellulära pH-värdet, vilket stimulerar glykolys, och ökad glukosfosforylering främjar transmembranöverföring av fosfatanjoner.

Hos patienter med sepsis minskar koncentrationen av oorganiskt fosfat i blodserumet ganska tidigt, så en oförklarlig minskning av fosfathalten i blodet bör alltid orsaka viss oro hos kliniker som syftar till att söka efter infektion.

Glukosuri ökar utsöndringen av fosfater i urinen, så patienter med diabetisk ketoacidos har brist, trots normala eller till och med förhöjda nivåer av oorganiskt fosfor i blodserumet.

Kliniska manifestationer av hypofosfatemi uppträder endast när kroppens totala fosfatreserv är uttömd och serumfosfatkoncentrationen sjunker till mindre än 1 mg% (mindre än 0,32 mmol/L). Muskelavvikelser inkluderar svaghet, rabdomyolys, minskad diafragmatisk funktion, andningssvikt och hjärtsvikt. Neurologiska avvikelser inkluderar parestesi, dysartri, förvirring, stupor, kramper och koma. I sällsynta fall observeras hemolys, trombocytopati och metabolisk acidos. Akut fosfatbrist minskar hjärtats kontraktilitet, medan kronisk fosfatbrist resulterar i kardiomyopati. Kronisk hypofosfatemi orsakar rakit hos barn och osteomalaci hos vuxna.