Orsaker till försämrad trombocytaggregation

Bestämningen av trombocytaggregation med olika aggregeringsinducerare spelar en avgörande roll vid differentialdiagnosen av trombocytopatier.

Störningar av trombocytaggregation i olika sjukdomar

Typ av trombocytopati	Stimulerande aggregering och aggregeringsbrott
	ADP		Kollagen	Adrenalin	Ristotsetin
	Primärvåg	Sekundärvåg
trombastenii	patologi	patologi	patologi	patologi	norm
Viktig trombos	patologi	patologi	patologi	patologi	norm
Aspirinliknande defekt	norm	patologi	patologi	patologi	norm
Bernard-Soulier syndromet	norm	norm	(+, -)	(+, -)	norm
Viscota-Aldrich syndromet	patologi	patologi	patologi	patologi	norm
Von Willebrands sjukdom	Norm	Norm	Norm	Norm	Minskad (patologisk)

(+, -) - har inget diagnostiskt värde.

Beroende på de funktionella morfologiska egenskaperna hos trombocyter utses följande grupper av trombocytopatier.

• Arvelig disaggregations-trombocytopatier utan störning av frisättningsreaktionen (sekundärvåg). Denna grupp omfattar:
  • Glącmanns trombasti, som kännetecknas av en överträdelse av ADP-beroende aggregering, med normal ristocetin-aggregering;
  • väsentlig atrombia - under påverkan av små mängder av ADP induceras aggregering inte, och när mängden ADP fördubblas, närmar den sig normalt;
  • May-Heglin-anomali - kollagenberoende aggregering störs, frisättningsreaktionen med stimulering av ADP och ristocetin bevaras.
• Delvis disaggregation av trombocytopati. Denna grupp innefattar sjukdomar med en medfödd defektaggregation med ett eller annat aggregat eller inhibering av frisättningsreaktionen.
• Störning av frisättningsreaktionen. För denna grupp av sjukdomar saknas en andra aggregeringsvåg när den stimuleras med en liten mängd ADP och epinefrin. I allvarliga fall finns det ingen ADP och adrenalinberoende aggregering. Kollagenberoende aggregering detekteras inte.
• Sjukdomar och syndrom med en otillräcklig pool av ackumulering och lagring av mediatoraggregation. Denna grupp innefattar sjukdomar som kännetecknas av en kränkning av blodplätternas förmåga att ackumulera och släppa serotonin, adrenalin, ADP och andra faktorer i blodplättarna. Laboratoriet för denna grupp präglas av en minskning av alla typer av aggregering och frånvaron av en andra vågen av aggregering.

Reducerad blodplättsaggregation som svar på ADP observerades för perniciös anemi, akut och kronisk leukemi, multipelt myelom. Hos patienter med uremi, med stimulering av kollagen, adrenalin, ADP, minskas aggregeringen. Hypothyroidism kännetecknas av en minskning av trombocytaggregation med stimulering av ADP. Acetylsalicylsyra, penicillin, indometacin, klorokin, diuretika (såsom furosemid vid användning i höga doser) bidra till att minska trombocytaggregation, vilket måste beaktas vid behandling av dessa läkemedel.

Vid kirurgiska operationer, kompliceras av blödningsstörningar systemet vaskulär blodplätt hemostas i de flesta fall inte orsakade brott aggregation av blodplättar och andra funktionella egenskaper, och närvaro av trombocytopeni varierande grad.

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7], [8]