Orsaker till magnesiumökning och minskning i blod

Hypomagnesemi uppstår på grund av följande skäl.

• Minskad absorption av magnesium i tarmen på grund av undernäring, nedsatt absorption, förlängd diarré. Detta är mekanismen för utvecklingen av hypomagnesemi i akut och kronisk dyspepsi, enterokolit, ulcerös kolit, akut tarmobstruktion, ödematös pankreatit, alkoholism.
• Förstärkt magnesiumutskiljning av njurar på grund av hyperkalcemi, osmotisk diurese eller användning av sådana läkemedel som loopdiuretika, aminoglykosider, cyklosporin. Eventuell skada på renal tubulat leder till en ökning av utsöndringen av magnesium i urinen. Cirka 30% av patienterna med diabetes mellitus utvecklar hypomagnesemi, men med svåra former av sjukdomen är det svårt att upptäcka på grund av en minskning av volymen av intravaskulär vätska. Mot bakgrund av hypomagnesemi är diabetes mellitus svårare. Förhållandet Mg / kreatinin i urin hos patienter med diabetes mellitus ökar i proportion till svårighetsgraden av sjukdoms kliniska kurs.

I klinisk praxis uppstår magnesiumbrist oftare än det diagnostiseras (ungefär hos 10% av patienterna).

Magnesium - en av regulatorerna av vaskulär ton, främjar dilatation av kärlväggen. En låg koncentration av extracellulärt magnesium leder till vasospasm eller ökar deras känslighet mot pressor. Det intracellulära magnesiuminnehållet korrelerar med värdet av artärtrycket hos patienter med arteriell hypertension. Effekten av ett antal droger som sänker blodtrycket, realiseras genom magnesium. En minskning av magnesiumhalten i myokardiet observerades hos patienter som dog av hjärtinfarkt och i blod hos patienter med ischemisk hjärtsjukdom. En kraftig nedgång i magnesiumkoncentrationen i blodet kan vara en av orsakerna till plötslig död.

Magnesium avser hypolipidemiska medel. Hypomagnesemi bidrar till aktiveringen av den aterosklerotiska processen. Hyperlipidemi mot hypomagnesemi främjar utvecklingen av fettleverinfiltrering. Vid hypomagnesemi minskar aktiviteten av heparinberoende lipoproteinlipas och lecitinkolesterolacyltransferas. En överträdelse av clearance av LDL i brist på magnesium förklarar utvecklingen av hyperlipidemi hos diabetes mellitus.

Med magnesiumbrist ökar trombocytaggregationen, trombbildningsprocesser aktiveras, så magnesium anses vara ett naturligt antikoaguleringsmedel.

Hypomagnesemi är en frekvent komplikation av alkoholism och alkoholavhållande. Hypomagnesemi åtföljer också hypofosfatemi (svår hyperparathyroidism och tyrotoxikos) och berusning med hjärtglykosider.

Vid utvärdering av resultaten av en studie av magnesium i blodserumet bör man alltid komma ihåg den "falska" hypomagnesemien, som kan vara stressad, akuta infektionssjukdomar, hypovolemi.

Hypomagnesemi orsakar ofta hypokalemi och hypokalcemi, vilket återspeglas i den kliniska bilden. Neurologiska störningar innefattar sömnighet, förvirring, tremor, ofrivillig muskelkontraktion, ataxi, nystagmus, tetany och konvulsiva anfall. På EKG förlängs intervallet PQ och QT. Ibland finns atriella och ventrikulära arytmier, särskilt hos patienter som får digoxin.

Ibland kan svåra hjärtarytmier korrigeras med magnesiumpreparat (med intravenös administrering), även i de fall då traditionell antiarytmisk behandling är ineffektiv.

Det bör understrykas att magnesiumbristen (såväl som dess överskott) i kroppen är svår att upptäcka, vilket beror på dess låga korrelation med magnesiumkoncentrationen i blodserumet.

Gipermagniemiya inträffar vid njursvikt, användning av droger litium, hypotyreos, laktacidos, hepatit, tumörer, användning av magnesiumberedningar bakgrund odiagnostiserade njursvikt. Kliniska manifestationer utvecklas vanligen vid en magnesiumkoncentration i serum på mer än 4 mekv / l. Neuromuskulära störningar innefattar isflexi, sömnighet, svaghet, förlamning och andningsfel. För kardiovaskulära sjukdomar inkluderar hypotension, bradykardi, förlängning av PQ-intervall, QRS och QT på EKG, komplett atrioventrikulärblock och asystoli. Föreningen av kliniska störningar med magnesiumkoncentrationen i serum är som följer:

• 5-10 meq / l - fördröjningen att leda pulser genom hjärtans ledningssystem;
• 10-13 mekv / l - förlust av djupa senreflexer;
• 15 mekv / l - andningsförlamning;
• mer än 25 mekv / l - hjärtstopp i diastolfasen.

[1], [2], [3], [4], [5]