Medicinsk expert av artikeln
Nya publikationer
Orsakerna till ökningen och minskningen av kolinesteras
Senast recenserade: 19.10.2021
Allt iLive-innehåll är mediekontrollerat eller faktiskt kontrollerat för att säkerställa så mycket faktuell noggrannhet som möjligt.
Vi har strikta sourcing riktlinjer och endast länk till välrenommerade media webbplatser, akademiska forskningsinstitut och, när det är möjligt, medicinsk peer granskad studier. Observera att siffrorna inom parentes ([1], [2] etc.) är klickbara länkar till dessa studier.
Om du anser att något av vårt innehåll är felaktigt, omodernt eller på annat sätt tveksamt, välj det och tryck på Ctrl + Enter.
Referensvärdena (norm) för kolinesterasaktivitet i serum är 5300-12900 IE / l.
I humana vävnader, finns det två olika typer av enzym: acetylkolinesteras ( "sann" kolinesteras), lokaliserade främst i nervvävnad, skelettmuskel, och i låg koncentration i erytrocyter; och vassle, eller pseudokolinesteras, som är allmänt fördelat, närvarande i levern, bukspottkörtel, utsöndras av levern i blodet. Serumkolinesteras är ett enzym som katalyserar hydrolysreaktionen av acetylkolin.
Bestämning av kolinesterasaktivitet i serum av störst kliniskt intresse för diagnos av förgiftning genom fosfororganiska insekticider och giftiga ämnen, såväl som en indikator på proteinsyntetisk lever och detektering av atypiska enzymvarianter (dibukain-resistent form).
Förgiftning med organofosfora ämnen och insekticider åtföljs av en markant minskning av kolinesterasaktiviteten. Det minskar kraftigt i svåra kroniska leversjukdomar, särskilt vid cirros. En signifikant minskning av kolinesterasaktiviteten observeras också med utbrett blastomatösa leverskador. I de inledande stadierna av obstruktiv gulsot detekteras minskningen av kolinesterasaktivitet mycket sällan.
Kraftig minskning av kolinesterasaktivitet - en typisk manifestation av rubbningar i proteinsyntetisk leverfunktionen hos patienter med viral hepatit utvecklingen av akut leversvikt, är graden av dess reduktion omvänt proportionell mot sjukdomens svårighetsgrad. De lägsta värdena noteras hos patienter några dagar före utvecklingen av leverkomen. Den långa halveringstiden för serumkolinesteras (7-10 dagar) minskar emellertid sin förmåga att diagnostisera akut leverinsufficiens.
Med hjärtinfarkt noteras en kraftig minskning av kolinesterasaktiviteten mot slutet av sjukdoms första dagen, vilket orsakas av en chock som leder till svår leverskada.
Nyligen har undersökningen av detta enzym använts i stor utsträckning för att övervaka användningen av relaxanter i kirurgisk praxis. Curariform substans (suxametonium jodid, etc.) Används i kirurgi för att slappna av musklerna, vanligtvis snabbt förstörs, företrädesvis blodserum kolinesteras. De allvarliga konsekvenserna av användningen av dessa medel (långvarig apné, kolinerg chock) är möjliga som i förvärvad brist på kolinesteras (ofta med kroniska sjukdomar i levern), och i sin medfödd defekt.
Med nefrotiskt syndrom observeras en ökning av kolinesterasaktiviteten, som är förknippad med en ökning av syntesen av albumin i levern på grund av den snabba förlusten av den finfördelade fraktionen av proteiner i urinen. En ökning av kolinesterasaktiviteten observeras också ibland med fetma och exudativ enteropati.
En liten ökning av kolinesterasaktiviteten är ibland möjligt med arteriell hypertoni, diabetes, stelkramp, chorea, manisk-depressiv psykos, depressiva neuroser, ångest.