Patogenes av kliande hud

Klåda (pruritus) - den är specifik för huden (och tätt placerade därtill slemhinnor) känsla eller sensorisk nociception som fysiologiskt fungerar som ett system för kittlande irritation, smärta och under tröskelvärdet olika kvalitativa och kvantitativa graderingar signal-varnings åtföljer många hudsjukdomar.

Klåda är en av de vanligaste klagomålen om huden. Detta är en obehaglig känsla, som åtföljs av ett kontinuerligt behov av ett mekaniskt svar på hudirritationen. Kronisk klåda, som smärta, kan väsentligt påverka patientens allmänna tillstånd och i extrema fall leda till hotet av självmord. Klåda och efterföljande kamning uppfattas emellertid negativt socialt och därför beskrivs ofta av patienter som brinnande eller torra, särskilt i den anogenitala regionen. Klåda, å ena sidan, är funktionell nociception, som tjänar till att avlägsna från huden av parasiter som är skadliga för den, växtskräp, å andra sidan - det är ett symptom på en sjukdom som kan leda till skador på huden.

Klåda är nära relaterad smärta sensation, men skiljer sig i följande punkter: de två förnimmelser är obehagligt, men smärtan av att genomföra en reflex "undvikande" och klåda, däremot nästan tvingas reflex "behandling", vars funktion under repor, friktion leder till en omedelbar (även kortsiktig) tillfredsställande befrielse. Denna förändring av känslor från obehaglig till behaglig är en av anledningarna till att hudsjukdomar uppfattas som personliga. Dessutom, på grund av effekterna av repa en kliar som ingår i den morfologiska bilden av ett antal dermatoser och kan å sin sida återigen i en ond cirkel involverad i patogenesen av klåda och hudsjukdom.

Den allmänna strukturella grunden för smärta och klåda illustreras av många observationer: frånvaron av dessa känslor, både medfödda och förvärvade, uppträder nästan alltid i par. Klåda är dock inte identisk med mild smärta, eftersom båda känslorna har sin egen kvalitet och sitt eget intensitetsspektrum, passerar inte in i varandra och är dissocierbara. Uppvärmning av huden till 40C blockerar klåda, men det ökar smärtsensningen. Borttagning av epidermis leder till förlust av känsla av klåda, men en känsla av smärta återstår emellertid; irritation med högfrekventa strömningar ger smärta med liten kliande irritation.

Vid mediering av klåda och smärta är avgörande fria änden av fibern type A delta- och C-typ fibrer Tidigare har detta endast bekräftar de kliniska observationer, är det nu tillgängliga och neurofysiologiska studier som stödjer teorin att fibrerna är klåda och smärta är en enda enhet med en annan aktivitetsgränsen.

Omfattningen av uppfattningen av klåda varierar från en mild kittling, värmeförbränning, skärning till en tråkig, smärtsam. Därför är de reflexformade "behandlingsreaktionerna" helt olika: kamning, som i eksem, motsvarar ett försök att ta bort punktkällor för klåda från huden (destruktiva handlingar); gnugga försiktigt, som med röd platt lava; med dålig lokaliserad eller vanlig prurituskälla (t.ex. Svamp mycosis eller mekanisk urtikaria) eller kylning (akut urtikaria). Skraporna är därför inte en självklart följd av klåda. Förmodligen är denna skillnad i uppfattningen av klåda motverkad av olika kausalmediatorer eller deras förändring.

Utöver de fysikaliska, kemiska, biokemiska, mikrobiella och immunologisk barriärfunktioner i huden som en del av dess roll som en gränszon mellan kroppen och miljön en avgörande roll i den meningen av känsla och svara i enlighet därmed spelar innervation av dermis och epidermis. Idag är det oacceptabelt att säga att det finns separata specifika receptorer för olika känslor. För närvarande antas det att det finns blandade receptorer för uppfattningen av värme, kyla, smärta, klåda och beröring. Vissa nociceptorer reagerar på kemiska stimuli, men deras beteende med avseende på olika kemikalier är också klart annorlunda. För närvarande finns det inga klart definierade kemikalier som bara orsakar klåda eller bara smärta, även histamin, beroende på dosen, orsakar antingen klåda eller smärtsam känsla.

Både ljus- och elektronmikroskopi kan inte helt och otvetydigt skilja på epidermiska sensoriska neuroner. Och endast metoden för immunhistokemi i kombination med immunoelektronisk mikroskopi och användningen av antikroppar på neuropeptider tillät ytterligare differentiering. Inom hudens nervfibrer kan substanser som substans P, genkalcitoninpeptid, neurotropin och vasoaktiv tarmpeptid (VIP) lokaliseras. Det är också känt att vissa fibrer är försedda med en kombination av sådana neuropeptider.

Ur synpunktens fysiologi är processen att utveckla klåda som ett symptom beroende av hudens innervering. Olika hudreceptorer ger en känsla av klåda huvudsakligen genom polymodala C- och A-nervfibrer. Bland hudens receptorer är:

• Taktila receptorer: (Merkel skivor, A-fibrer, Meissners taktila kroppar, Veter-Pacini plattliknande kroppar och Gol-Ji-Mazzoni kroppar).
• Temperaturreceptorer: (Dermis ytliga nervnät innehåller receptorer för uppfattningen av förkylning - Krause-kolven, och för uppfattningen av värme - kalven Ruffini).
• Smärtreceptorer representeras av fria nervändar.

Klåda är oftast överförs av omyeliniserade, långsam ledande C-fibrer till det centrala nervsystemet. Pruritus orsakas av mekanisk, termisk, elektrisk eller kemisk stimulering av C-polymodala nervfibrer. Fria nervändarna i omyeliniserade nervfibrer vid gränsytan av dermis och epidermis är båda nociceptorer och exciteras, antingen direkt eller indirekt genom frisättning av olika mediatorer. Ämnen som orsakar klåda inkluderar aminer (histamin, serotonin), proteaser (exogent papain, kallikrein, trypsin), och olika peptider (bradykinin, sekretin) och neuropeptider (substans P, vasoaktiv intestinal polypeptid), tyroidhormon - kalcitonin och metaboliter av arakidonsyra, interleukin-2, tillväxtfaktorer och olika biologiskt aktiva ämnen eosinofiler och blodplättar. Prostaglandiner och endorfiner verkar modulera på perifera och centrala nervsystemet. Många av dessa ämnen är potentiella histaminfrigörare; Andra, som papain och kallikrein, orsakar direkt klåda. Histamin - detta är en viktig men inte den enda förmedlare av klåda, vilket förklarar den ibland otillfredsställande terapeutiska svaret på antihistaminer.

Nervimpulser som ger klåda, som matas av afferenta nervfibrer i den bakre hornet av ryggmärgen, där övergången till spinotalamiska vägs neuroner genom vilka anländer i thalamus och vidare i sensoriska cortex.

På grund av korsreaktiviteten hos polymodala C-fibrer förvärvar kliar olika egenskaper. Mukanain som extraheras från plantorna Misyp pruriens orsakar till exempel ren klåda, och den typiska känslan för histamin är ungefär 60% av klåda och 40% av smärtan. Däremot orsakar senapsolja en ren brännande smärta. Stimulering av nociceptiva receptorer med bradykinin och eventuellt en sur vävnadsmiljö med inflammatoriska dermatoser leder till det faktum att den elektroforetiska verkan av histamin uppfattas som brinnande.

Vissa mediatorer eller en kombination därav i stånd att aktivera specifika receptorer i de tidigare nämnda C-fibrer, varigenom en viss tröskel överskrids eller irritation som utlöses kaskad, under vilken nervstimulering bearbetas i CNS tolkande signal klåda.

Ett typiskt prurituscentrum i centrala nervsystemet har ännu inte identifierats. Med hjälp av funktionell positronutsläppstomografi med histamin klåda orsakad av huden var det möjligt att bevisa som en indikation på neuronal aktivering en ökning i blodflödeshastigheten i regionen av den cingulära gyrusen. Vissa forskare indikerar att denna region kan vara ansvarig för den sensoriska aspekten av histamininducerad klåda, medan den premotoriska zonen troligtvis är ansvarig för att förbereda sig för kamning.

Histamin är den mest kända substansen som studeras i samband med klåda. Den är en komponent av mastceller, och när den släpps som ett resultat av degranulering och alfa-receptorbindning inträffar av Lewis (1927), tre fenomen: prickig erytem förlängnings kapillärer, rodnad utan att öka tygets vikt, utveckling av blåsan efter 60-90 sekunder, följt av bildningen av en liten anemisk livsmiljö som orsakas av svullnad och tillhörande komprimering av kapillärerna.

Histaminens verkan kan helt eller delvis avslutas genom blockering av histaminreceptorer med användning av H1-antihistaminer. Därför har de med hjälp av antihistaminer alltid försökt undertrycka klåda med olika hudsjukdomar och olika inre sjukdomar. Det upptäcktes att ett antal former av pruritus inte svarar mot antihistaminer, så sökandet efter andra medlare blev ännu mer nödvändigt.

En annan biogen amin, serotonin, med injektioner eller elektrofores kan också orsaka klåda och blåsor. Det är emellertid en svagare pruritogen än histamin. Serotonin ackumuleras inte i mastceller och kan producera både alger och analgetiska effekter. Det kan spela en särskild roll vid uremisk eller hepatit klåda. Studier har visat att capsaicin, även om det minskar serotonininducerade blåsor, inte kan påverka erytemet som omger dem. Proteinaser är också pruritogena. Trypsin och chymotrypsin orsakar klåda, men dess effekt stannar dock med antihistaminer, och det bör noteras att modulering sker genom frisättning av histamin. Papain och kallikrein, tvärtom, orsakar inte sina egna, histaminberoende effekter.

Mycket uppmärksamhet har nyligen tagits till sambandet mellan neuropeptider och pruritus. Ämne P orsakar allvarlig klåda, delvis med hjälp av histamin. Den terapeutiska användningen av capsaicin klargjorde vidare denna fråga. Lokal applicering capsaicin på huden leder till utarmning av substans-P-neuropeptider upp till skada omyeliniserad fibertyp C. Först, det kommer en stark brännande känsla och smärta samt klåda, då uppfattningen av substans P eller bildningen är blockerad.

Rensning av pruritusens natur främjades genom opioids verkan. Morfin eliminerar smärta, men å andra sidan orsakar det klåda. Även om opioider, såsom morfin, orsakar klåda, som frigör histamin från mastceller, kan antihistaminer inte avbryta det genom en receptorblockad.

Prostaglandiner och eikosanoider, som finns i huden i stora mängder inom ramen för immunologiska och allergiska reaktioner, spelar uppenbarligen också en roll i klåda. Efter injektion av prostaglandiner kan orsaka stickningar, vilka emellertid är mycket mindre klåda som orsakas av histamin, men som uppenbarligen förmedlad genom histamin eller histamin kliar kan förbättras prostaglandin E2. Leukotriener, till exempel av LTB4-typen, orsakar erytem, men efter hudinjektionen ger de inte blåsor. Prostaglandinsynteshämmare, såsom acetylsalicylsyra eller indometacin, kan inte reglera denna klåda. Å andra sidan, är acetylsalicylsyra vid behandling av svår klåda i den tredje trimestern av graviditeten avgörande, och är effektivare än klorfeniramin H1-antagonist.

Rollen av cytokiner och tillväxtfaktorer i aspekten av deras möjliga saminfektion med klåda belyses. I detta avseende är en särskild studie av stor betydelse, vilket kan visa att den neurotropa faktorn neurotropin-4 spelar en roll i klåda av atopisk dermatit.

Klåda är det vanligaste symtomet i dermatologi, som kan inträffa i samband med ett antal hudsjukdomar eller utan kliniskt synlig hudsjukdom: dermatoxerasia (xeroderma) dermatozoonozy (skabb, pediculosis, insektsbett), dermatit, atopisk dermatit, kontaktdermatit, läkemedelsläkemedelsreaktion, röd lichen planus, eksem, urtikaria, prurigo, dermatos herpetiformis Dühring solar dermatit.

Med dermatos är klåda ett symptom och konsekvens av hudsjukdom. Den motsvarande dermatosen diagnostiseras av typiska utslag. Många hudsjukdomar åtföljs av klåda. Intensiv klåda, som leder till kammar och deras effekter, observeras med eksem, atopisk dermatit, vissa svampinfektioner och parasitära hudsjukdomar. Med många dermatoser (röd platta lava, urtikaria), trots intensiteten av klåda, finns det inga kammaffekter, eftersom huden gnids och inte kammas. Sådana patienter har karakteristiska glänsande nagelplattor. Atopisk dermatit är typisk för prurituskriser. Med en enkel subakut prurigo orsakar kamrar utslag, varefter klåset plötsligt slutar, förblir bara hemorragiska skorpor, men det finns inga spår av repor. Klåda är också ett symptom på urtikaria och förbättras genom att klia, men excoriation finns inte.

Ofta varmt bad eller daglig användning av en het dusch med användning av avfettad tvål och särskilt badadditiv kan leda till att huden torkas, ofta med knappt synlig avskalning, medan huden reagerar med starkt kliande. Hos äldre människor, hudområden, fattiga i talgkörtlarna, särskilt underarmarna och nedre benen, kliar, huvudsakligen på vintern, då luftfuktigheten uppvärms i lägenheten är låg.

Varje patient som lider av klåda bör testas för dermatozoonos (scabies, insektbett, pedikulos). Scabies är den vanligaste parasitiska kliande hudsjukdomen. Klåda uppstår ofta på natten, särskilt under skabb. Vid kliande av hårbotten och öron bör löss undvikas. Med klåda i pubis, perineum, bröstkorg, axillära hålrum - pubic pediculosis; med klåda i ländryggen, scapula, nackpikulos orsakad av löss.

Klåda är den eviga följeslagaren av atopisk dermatit. Dess intensitet är annorlunda; Den är diffus och lokaliserad, delvis begränsad till en zon av individuella utslag. Det senare förekommer hos äldre atopik med pruriginosförändringar. Klåda kan föregå en återkommande atopisk dermatit. De pruritiska effekterna av att skrapa stänger den onda cirkeln, vilket orsakar inflammation som leder till stafylokockinfektion, och därigenom igen inflammation, vilket bidrar till sjukdomens uthållighet.

Hudklapp med urtikariautbrott, liksom atopisk dermatit, orsakar den klassiska mediatorhistaminen. Många andra hudsjukdomar kan också åtföljas av klåda. Diagnosen "pruritus sine materia" kan upprättas när alla diagnostiska möjligheter är uttömda, och den somatiska orsaken till långvarig klåda är inte fastställd. Medvetslös tvungen repning leder till linjära remsor på huden. Ibland pratar dermatologerna om "pruritus sinus materia", när den är under undersökning är huden annars hälsosam. Klåda som ett symptom är mindre beroende av histaminer, mer sannolikt från andra mediatorer (serotonin, prostaglandin och andra vasoaktiva ämnen). Kronisk kli utan uppenbar orsak påverkar oftare äldre människor, särskilt män. När en differentiell diagnos bör övervägas pruritus senilis eller generell xeros (torr hud).

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7], [8], [9], [10], [11], [12], [13], [14]