
Allt iLive-innehåll är mediekontrollerat eller faktiskt kontrollerat för att säkerställa så mycket faktuell noggrannhet som möjligt.
Vi har strikta sourcing riktlinjer och endast länk till välrenommerade media webbplatser, akademiska forskningsinstitut och, när det är möjligt, medicinsk peer granskad studier. Observera att siffrorna inom parentes ([1], [2] etc.) är klickbara länkar till dessa studier.
Om du anser att något av vårt innehåll är felaktigt, omodernt eller på annat sätt tveksamt, välj det och tryck på Ctrl + Enter.
Polio - Diagnos
Medicinsk expert av artikeln
Senast recenserade: 03.07.2025
Poliomyelit diagnostiseras baserat på den karakteristiska kliniska bilden (akut sjukdomsdebut med feber, utveckling av meningoradikulärt syndrom, perifer pares, förlamning med hypotoni, hypo- eller aflexi, hypo- eller atrofi utan sensorisk nedsättning) och epidemiologiska data: kontakt med sjuka eller nyligen vaccinerade individer. Samband med vaccination och frånvaro eller ofullständig vaccination beaktas också. Diagnosen bekräftas genom att bestämma ökningen av titern av virusneutraliserande antikroppar med 4 gånger eller mer i RSC eller RN i parade sera tagna med intervall om 14-21 dagar. Virologiska studier används också. Viruset kan isoleras från avföring, mer sällan från nasofaryngealt slem, cerebrospinalvätska. Isolering av viruset i frånvaro av kliniska manifestationer av sjukdomen är inte en grund för att diagnostisera polio, särskilt i områden där vaccination ständigt utförs. För att avgöra om det isolerade viruset tillhör ett vaccin eller en "vild" stam används PCR.
Vid undersökning av cerebrospinalvätskan detekteras lymfocytisk pleocytos i flera tiotals till hundratals celler per 1 μl (ibland under sjukdomens första dagar kan den vara neutrofil). I sjukdomens akuta skede ligger koncentrationen av protein och glukos vanligtvis inom normala gränser. Den paralytiska formen av polio kännetecknas av en förändring i cellulär-protein-dissociation vid sjukdomsdebut till protein-cellulär (minskad pleocytos, ökad proteinkoncentration) efter 1-2 veckor.
Förändringar i perifert blod är inte typiska. Ibland observeras måttlig leukocytos.
ENMG används för att identifiera nivån och svårighetsgraden av motorneuronskador. Under den paralytiska perioden av polio detekteras en förändring i bioelektrisk aktivitet, karakteristisk för främre hornhinneskada: i förlamade muskler med tidigt utvecklande atrofi bestäms en fullständig avsaknad av bioelektrisk aktivitet på elektromyogrammet. Vid elektromyogram från mindre drabbade muskler noteras tydliga sällsynta potentiella fluktuationer ("picketrytm").
Differentialdiagnos av polio
Differentialdiagnos av polio bestäms av dess kliniska form.
Den abortiva formen av sjukdomen är kliniskt oskiljbar från många akuta luftvägsinfektioner eller diarré orsakade av enterovirus i Coxsackie-ECHO-gruppen, rotavirus och andra virala agens.
Vid meningeal form utförs differentialdiagnostik av poliobehandling med annan serös meningit (enteroviral, påssjuka, tuberkulos), och i de tidiga stadierna av sjukdomen med neutrofil pleocytos i cerebrospinalvätskan är det nödvändigt att utesluta bakteriell purulent meningit. Den meningeala formen av polio kännetecknas av smärtssyndromets svårighetsgrad, förekomsten av symtom på spänning i nervstammarna och rötterna i ryggmärgsnerverna, smärta i nervstammarna vid palpation, men en definitiv diagnos är endast möjlig med hjälp av laboratoriemetoder.
Den spinala formen av paralytisk polio skiljer sig från sjukdomar i rörelseapparaten, vilka kännetecknas av en icke-paretisk, men mjuk gång, smärta vid passiva rörelser i lederna, bibehållen muskeltonus, samt bibehållen eller ökad djup reflex. Cerebrospinalvätska är normal vid undersökning, och inflammatoriska förändringar noteras i blodet. Dessutom måste den spinala formen av sjukdomen differentieras från myelit, polioformen av fästingburen encefalit, difteritisk polyneuropati, polyradikuloneurit och Werdnig-Hoffmann spinal amyotrofi.
Förlamning vid myelit har en central karaktär: hög muskeltonus, snabba reflexer, förekomst av pyramidala tecken, störningar i känslighet, bäckenorganfunktioner, trofiska störningar med bildandet av liggsår.
Vid polioformen av fästingburen encefalit, till skillnad från polio, är den patologiska processen huvudsakligen lokaliserad i cervikala segmenten och manifesterar sig som slapp pares och förlamning av musklerna i nacke och skuldergördel. Det finns ingen mosaiklesion. I cerebrospinalvätskan - mindre lymfocytisk pleocytos (40-60 celler) och en förhöjd proteinnivå (upp till 0,66-1,0 g/l). Vid diagnos beaktas den epidemiologiska historien (fästingbett, konsumtion av rå mjölk i endemiska områden).
Difteritisk polyneuropati kännetecknas av en koppling till difteri som drabbats 1,5-2 månader före skadan på det perifera nervsystemet, symmetri i lesionerna, gradvis ökning av pares under flera veckor, detektering av störningar i bioelektrisk aktivitet under elektroneuromyografi, huvudsakligen av demyeliniserande eller axonal-demyeliniserande typ.
Vid polyradikuloneurit sker en långsam (ibland vågliknande) utveckling och ökning av symmetrisk pares med övervägande skador på extremiteternas distala delar, känslighetsstörningar av polyneuritisk och radikulär typ, samt en ökning av proteininnehållet i cerebrospinalvätskan med normal cytos.
Werdnig-Hoffmanns spinala amyotrofi är en ärftlig sjukdom som kännetecknas av skador på ryggmärgens motorneuroner. De första symtomen på sjukdomen uppträder före 1,5 års ålder. Förlamning utvecklas gradvis och symmetriskt: först i benen, sedan i armarna och i musklerna i bålen och nacken. Djupa reflexer försvinner och det finns inget smärtsyndrom. Med ett väldefinierat subkutant fettlager är det ofta svårt att upptäcka muskelatrofi; cerebrospinalvätskan är oförändrad. Döden inträffar vid 4-5 års ålder på grund av bulbära störningar och förlamning av andningsmusklerna.
I den pontinska formen av sjukdomen utförs differentialdiagnos och behandling av polio med neurit i ansiktsnerven, som inte kännetecknas av allmänna infektiösa symtom och minst ett av följande symtom observeras: tårflöde på den drabbade sidan, minskad smakkänslighet för sött och salt på de främre 2/3 av tungan på den drabbade sidan, ömhet i trigeminuspunkterna vid palpation, spontan smärta och nedsatt känslighet i ansiktet.
Bulbärformen skiljer sig från hjärnstamsencefalit, där djupa medvetandestörningar och konvulsivt syndrom dominerar.
Till skillnad från polio är skador på de motoriska kranialnerverna vid polyradikuloneurit vanligtvis bilaterala och symmetriska: diplegi i ansiktsmusklerna, bilateral skada på okulomotornerven.
Nervsystemskador som kliniskt inte kan skiljas från polio kan orsakas av enterovirus i Coxsackie-ECHO-gruppen, och mer sällan av andra virala agens. I dessa fall är det nödvändigt att använda hela spektrumet av virologiska och serologiska diagnostiska metoder, såväl som PCR.