Apné nattetid

Sömnapné är ett periodiskt andningsstopp under sömnen som varar i mer än 10 sekunder, i kombination med konstant högljudd snarkning och täta uppvaknanden, åtföljt av svår dagsömnighet.

Sömnapné delas in efter ursprung i central, obstruktiv och blandad.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ]

Vad orsakar sömnapné?

Central sömnapné

Central sömnapné kännetecknas av avsaknad av andningsrörelser och luftflöde genom nasofarynx. Denna grupp inkluderar sjukdomar där sömnapné är resultatet av en störning i de centrala mekanismerna för andningsreglering: ischemisk, inflammatorisk, alkoholrelaterad, atrofisk, läkemedelsinducerad hjärnskada, organiska lesioner i hjärnstammen och bakre kranialgrop; hjärnskada vid Alzheimer-Picks sjukdom; post-ancefalisk parkinsonism. Denna grupp inkluderar också ett sällsynt syndrom med primär alveolär hypoventilation ("Ondines förbannelsesyndrom"), orsakat av primär insufficiens i andningscentret. Central sömnapné observeras vanligtvis hos barn som är cyanotiska från födseln i frånvaro av hjärt- eller lungpatologi. Hos barn med denna sjukdom minskar funktionen hos de centrala kemoreceptorerna, och antalet nervfibrer i medulla oblongata och i området kring andningscentret minskar. Centralt sömnapnésyndrom står för cirka 10 % av alla fall av apné.

[ 5 ], [ 6 ]

Obstruktiv sömnapné

Vid obstruktiv sömnapné upphör luftflödet periodvis helt, medan andningsvägarna i den främre bukväggen och bröstkorgen bevaras.

De främsta orsakerna till obstruktiv sömnapné är:

• obstruktion av de övre luftvägarna orsakad av att svalgväggen kollapsar på grund av en minskning av tonusen i svalgmusklerna - svalgvidgare, tungans abduktorer, svalg. Som regel observeras detta hos personer med en initialt förträngd orofarynx. Obstruktionen uppstår vid tungrotsnivån, eftersom dess lumen i denna del av svalget inte stöds av ben- och broskformationer, utan endast av den optimala tonusen i svalgvidgarmusklerna, främst genioglossusmuskeln, vilket förhindrar att tungan faller tillbaka till svalgets bakvägg. Under sömnen sker en minskning av tonusen i tungans och orofarynxmusklerna, vilket orsakar obstruktion av luftvägarna.

Det antas att det finns en defekt i kontrollen av tonus i faryngemusklerna genom specialiserade strukturer i hjärnstammen.

Det finns också en antydan om att en minskning av tonus i faryngemusklerna under sömnen orsakar utveckling av obstruktiv sömnapné endast om det finns en förträngning av de övre luftvägarna (orsakerna till förträngningen anges nedan). Denna synvinkel bygger på det faktum att en minskning av tonus i faryngemusklerna observeras under sömn hos helt friska individer (dvs. under fysiologiska förhållanden), och obstruktiv sömnapné uppstår fortfarande om det finns en förträngning av luftvägarnas lumen;

• utvecklingsanomalier (mikrognati - liten storlek på underkäken, retrognati, makroglossi, felaktig placering av hyoidbenet, etc.), vilket leder till en minskning av luftvägarnas diameter;
• proliferation av faryngeal lymfoidvävnad (adenoider, hypertrofi av tonsillerna, lymfoproliferativa sjukdomar);
• tumörer och cystor i svalgområdet;
• ödematösa och inflammatoriska förändringar i nackens mjukvävnader; uttalad hyperplasi av det submukosala lagret i övre luftvägarna.

Viktiga predisponerande faktorer för utveckling av obstruktiv sömnapné är fetma, kroniskt obstruktiv lungsjukdom, kyfoskolos, akromegali (med vilken makroglossi observeras), intag av lugnande medel, alkoholmissbruk, ålder över 50 år och en belastad ärftlighet.

Blandad sömnapné

Blandad sömnapné utvecklas med en kombination av orsaker från båda grupperna. Oftast störs centrala regleringsmekanismer vid alla typer av sömnapné.

Patogenesen av sömnapné

Patogenesen för de huvudsakliga störningarna som uppstår vid sömnapné består främst av hypoxemi och sömnfragmentering.

En apnéepisod som varar i mer än 10 sekunder orsakar utveckling av hypoxemi. Vid längre apné är hypoxemi mycket mer uttalad, och hyperkapni utvecklas också. Efter att en viss tröskelnivå för hypoxemi och hyperkapni uppnåtts sker en övergång från djup sömn till ett mer ytligt stadium, under vilket musklerna i svalget och munnen ökar, och svalget återställs genomtänkta, vilket åtföljs av hög snarkning. Lungventilation och gasutbyte normaliseras, och den djupa sömnfasen börjar igen innan nästa episod av apné och obstruktion utvecklas. Enligt AM Vein et al. (1998) är den genomsnittliga längden på apnéperioder 40 sekunder, men kan nå till och med 200 sekunder, apnéperioder kan inträffa så ofta att de i svåra fall upptar 60 % av den totala nattens sömntid. Således stör frekvent och långvarig sömnapné sömnen och minskar varaktigheten av de ytliga och djupa faserna. Detta har en enorm patofysiologisk betydelse. Under REM-fasen (Rapid Eyes Movement-fasen) bearbetas och assimileras information som tas emot under vakenhet, och under djupsömn sker energiåterställningsprocesser i hjärnan. Brott mot sömnfasernas varaktighet leder till minskat minne och intelligens. Frekventa episoder av apné leder till hypoxemi, vilket åtföljs av spasmer i lungcirkulationens kärlsystem, ökat tryck i lungartären, leder till bildandet av pulmonell hjärtsjukdom, arteriell hypertoni i den systemiska cirkulationen, bidrar till utvecklingen av hjärtarytmier och plötslig död.

Vid sömnapnésyndrom genomgår det endokrina systemets funktionella tillstånd stora förändringar. En minskning av utsöndringen av somatotropin har fastställts (Grunstein et al., 1989), vilket bidrar till en ökning av patienternas kroppsvikt på grund av en minskning av den lipolytiska effekten av det somatotropa hormonet. Tillsammans med detta ökar den nattliga utsöndringen av katekolaminer (Tashiro et al., 1989), atriopeptid. Ehlenz et al. (1991) fastställde en ökning av produktionen av endotelin, en kraftfull vasokonstriktorfaktor, hos patienter med sömnapnésyndrom. Dessa förändringar bidrar till utvecklingen av arteriell hypertoni.

Hos patienter med sömnapnésyndrom minskar testosteronutsöndringen avsevärt, vilket orsakar utveckling av sexuell svaghet hos män.

Symtom på sömnapné

Patienter som lider av sömnapné uppvisar mycket karakteristiska besvär, vilket gör det lätt att misstänka denna sjukdom:

• brist på känsla av kraft efter sömn, en känsla av morgontrötthet och utmattning efter att ha vaknat;
• konstant trötthet och dåsighet under dagen;
• ökad tendens att somna under raster på jobbet, medan man kör bil (patienter som lider av sömnapné löper 2–3 gånger större risk att råka ut för bilolyckor än andra förare);
• morgonhuvudvärk och återkommande smärta i bakhuvudet och nacken under dagen;
• ökad irritabilitet, emotionell labilitet, minskat minne;
• obehagliga förnimmelser i benen av ospecificerad natur, ibland uppfattade som en känsla av värk i muskler och ben, särskilt på natten (restless legs syndrome);
• minskad sexuell lust, sexuell svaghet;
• karakteristiska "nattliga besvär" - högljudd snarkning, ökad motorisk aktivitet under sömnen, tandgnissling (bruxism), sömnprat, sömnstörningar med frekventa uppvaknanden, vissa patienter kan ha nattlig enures. Det bör noteras att snarkning - ett av de främsta symptomen på obstruktiv sömnapné - skiljer sig från vanlig snarkning genom sin periodicitet, liksom uppkomsten av tysta faser av apné efter perioder av intensiv snarkning.

En objektiv undersökning av patienter kan avslöja arteriell hypertoni (hos 50 % av patienterna enligt Fletcher, 1985), dess uppkomst är inte helt känd. Det antas att en minskning av syrehalten och -trycket i organ och vävnader stimulerar kemoreceptorerna i arteriella och venösa kärl, vilket orsakar en ökning av afferenta excitatoriska effekter på de centrala vegetativa neuronerna, vilket förstärker den vasokonstriktoriska effekten av de sympatiska nerverna på artärer och arterioler (PA Zelveyan et al., 1997). AP Zilber (1994) betonar vikten av ökat intrakraniellt tryck hos patienter med sömnapnésyndrom för utvecklingen av arteriell hypertoni. Nattlig hypersekretion av katekolaminer och ökad produktion av endotelin, som har en vasokonstriktorisk effekt, är också viktiga. En negativ effekt av hypoxemi på tillståndet hos den juxtaglomerulära apparaten i njurarna hos patienter med sömnapné kan inte uteslutas.

Progression av sömnapné åtföljs ofta av störningar i hjärtrytmen. Enligt Ruhler et al. (1987) förekommer följande typer av arytmi och ledningsstörningar:

• sinusarytmi - hos 78-100% av patienterna (många forskare anser att sinusarytmi är en screeningindikator vid diagnos av sömnapnésyndrom);
• sinusbradykardi med en hjärtfrekvens på upp till 30-40 slag per minut - hos 10-40% av patienterna;
• sinoatriellt och atrioventrikulärt block - hos 10–36 % av patienterna

Takykardi, ventrikulär och supraventrikulär extrasystoli under episoder av sömnapné observeras oftare hos äldre patienter, som vanligtvis lider av hjärt-kärlsjukdomar. Många patienter med sömnapné utvecklar hjärtinfarkt, stroke och plötslig död har beskrivits. Sömnapné minskar patienternas livslängd.

Med utvecklingen av pulmonell hypertension hörs en accentuerad andra ton på lungartären under auskultation av hjärtat.

De flesta patienter med sömnapné är överviktiga, vanligtvis över 120 % av ideal kroppsvikt. Vissa överviktiga patienter med sömnapnésyndrom kan ha Pickwicks syndrom, vanligtvis i den obstruktiva formen. Rapaport et al. (1986) anger följande diagnostiska kriterier för Pickwicks syndrom:

• dagtidshypoxemi och hyperkapni;
• arteriell hypertoni;
• polycytemi;
• pulmonellt hjärta;
• hypotalamisk fetma.

Hos överviktiga individer är en av orsakerna till obstruktiv sömnapné förträngning av luftvägarna på grund av avlagringar av "fettkuddar". Ökad nackstorlek hos män och kvinnor är en betydande riskfaktor för sömnapnésyndrom. Enligt Davies och Stradling (1990) har män med en nackomkrets på 43 cm eller mer och kvinnor med en nackomkrets på 40 cm eller mer högst risk att utveckla sömnapné.

Diagnos av sömnapné

För klinisk diagnostik av sömnapné rekommenderas att använda V.I. Rovinskys metod. Den baseras på kontakt med patientens släktingar och deras deltagande i att fastställa andningsstopp under sömnen: en av patientens familjemedlemmar bestämmer på natten, med hjälp av en vanlig sekundvisare, varaktigheten av episoder av andningsstopp under sömnen och beräknar även apnéindex - antalet episoder av andningsstopp per 1 timmes sömn.

[ 7 ], [ 8 ], [ 9 ], [ 10 ], [ 11 ], [ 12 ], [ 13 ]

Symtom på obstruktiv sömnapné

• högljudd kronisk nattlig snarkning
• perioder av andnöd eller andningsklaffar under sömnen
• svår överdriven dagsömnighet (särskilt hos personer som kör bil)
• olyckor på jobbet eller i trafiken orsakade av dagsömnighet eller dagtrötthet
• individuella förändringar i patientens karaktär mot bakgrund av trötthet eller dagtrötthet

Obstruktiva sömnapnémarkörer

• viktökning, särskilt betydande viktökning (> 120 % av ideal kroppsvikt)
• Halsomkrets (kragestorlek):
  • män > 43 cm
  • kvinnor > 40 cm
• systemisk arteriell hypertoni
• nasofaryngeal stenos
• pulmonell hypertension (sällsynt markör)
• pulmonellt hjärta (sällsynt markör)

Normalt kan sömnapné även observeras hos friska personer, främst under REM-fasen, men dess varaktighet överstiger inte 10 sekunder, medan frekvensen av apnéepisoder är högst 5 per timme (fysiologisk apné).

Patognomonisk sömnapné anses vara ett tillstånd när apné som varar i mer än 10 sekunder inträffar minst 30 gånger under 7 timmars sömn, eller apnéindex är större än 5, eller andningsstörningsindex (antalet episoder av apné och hypopné per 1 timmes sömn) är större än 10.

British Lung Society rekommenderar att man diagnostiserar sömnapné om syremättnaden under sömnen är större än 4 % minst 15 gånger under en timme, och patienten har en syremättnad i blodet på över 90 % i vaken tillstånd (desaturation är en minskning av graden av syremättnad i blodet på grund av apné).

Laboratoriedata

1. Allmänna blod- och urinprover är vanligtvis utan signifikanta förändringar. Symtomatisk erytrocytos kan förekomma hos individer med Pickwicks syndrom och betydande hypoxemi.
2. Blodgasanalys visar en minskning av syrepartialtrycket och en ökning av koldioxid.

Instrumentell forskning

1. EKG - möjlig vertikal position av hjärtats elektriska axel (främst hos personer med övervikt eller lungemfysem) och diffusa förändringar i form av minskad T-vågsamplitud i många avledningar. Vid svåra former av sömnapnésyndrom - olika störningar i hjärtrytmen.
2. Spirometri: minskad vitalkapacitet (ett inkonstant symptom), observeras främst hos patienter med fetma, Pickwicks syndrom och lungemfysem.
3. Röntgenundersökning av lungorna - inga specifika förändringar, lungemfysem och lågt läge av diafragmakupolen kan observeras.
4. Polysomnografisk studie (utförd i specialiserade forskningslaboratorier) - avslöjar störningar i sömnfaser och deras varaktighet.

Program för screening av sömnapné

1. Allmänna blodprover, urinanalys.
2. EKG.
3. Spirometri.
4. Blodgasanalys.
5. Konsultation med en neurolog och öron-näs-hals-specialist.
6. Röntgenundersökning av lungorna.
7. Räkning av antalet apnéepisoder under 1 timmes nattsömn och apnéns varaktighet (bestämning av apnéindex).
8. Patientens undersökning i ett specialiserat sömnforskningslaboratorium är en klassisk polysomnografisk studie, inklusive studier av sömnfaser och deras varaktighet, andningskontroll, EKG, encefalogram och blodgassammansättning. Elektrookulografi, registrering av luftflödet nära mun och näsa med en termistor används också, bröstkorgens och främre bukväggens utslag bestäms under andning. Samtidigt studeras syre- och koldioxidtrycket i blodet och mättnaden av hemoglobin i blodet.
9. Övervakning av hjärtrytm, konduktivitet och blodtryck.