^

Hälsa

A
A
A

Sömnapné

 
, Medicinsk redaktör
Senast recenserade: 23.04.2024
 
Fact-checked
х

Allt iLive-innehåll är mediekontrollerat eller faktiskt kontrollerat för att säkerställa så mycket faktuell noggrannhet som möjligt.

Vi har strikta sourcing riktlinjer och endast länk till välrenommerade media webbplatser, akademiska forskningsinstitut och, när det är möjligt, medicinsk peer granskad studier. Observera att siffrorna inom parentes ([1], [2] etc.) är klickbara länkar till dessa studier.

Om du anser att något av vårt innehåll är felaktigt, omodernt eller på annat sätt tveksamt, välj det och tryck på Ctrl + Enter.

Nocturnal apnea är en periodiskt förekommande andningsstopp i en dröm som varar mer än 10 sekunder i kombination med konstant stark snarkning och frekventa uppvakningar, åtföljd av uttalad dagslöja.

Natten apné är uppdelad av ursprung i centrala, obstruktiva, blandade.

trusted-source[1], [2], [3], [4]

Vad orsakar sömnapné?

Central nattapné

Den centrala formen av nattlig apné kännetecknas av frånvaro av andningsrörelser och luftflöde genom nasofarynxen. Denna grupp inkluderar sjukdomar i vilka sömnapné är ett resultat av nedsatt centrala andningsregleringsmekanismer: ischemisk, inflammatorisk, alkoholhaltiga, atrofisk, läkemedels hjärnskador, organiska lesioner i hjärnstammen och den bakre fossa; hjärnskador i Alzheimers sjukdom; poststansephalisk parkinsonism. Denna grupp ingår sällan förekommande primära alveolära hypoventilationssyndrom ( "förbannelse Ondine syndrom") orsakad av den primära misslyckande av andningscentrum. Central sömnapné ses ofta hos barn som skiljer sig från födseln i avsaknad av cyanotic hjärt- eller lungsjukdom. Barn med denna sjukdom minskad funktion av centrala kemoreceptorer, och i märgen och i andningscentrum minskat antalet nervfibrer. Syndromet hos central sömnapné är cirka 10% av alla fall av apné.

trusted-source[5], [6],

Obstruktiv nattlig apné

I obstruktiv nattlig apné slutar luftflödet helt och hållet helt, medan andningsväggen i den främre bukväggen och thoraxen bevaras.

Huvudorsakerna till obstruktiv sömnapné är följande:

  • kränkning av öppenheten hos de övre luftvägarna på grund av kollapsen av halsen på grund av minskningen av muskeltonus halsen - hals dilatorer, abductor tunga, svalg. Normalt sker detta hos personer med början trolovad orofarynx. Obstruktion sker i nivå med tungan, eftersom denna del av svalget lumen det inte stöds av ben och brosk formationer, och endast de mest dilatorerna tonen musklerna i svalget, främst hakan språkiga muskler, vilket förhindrar tungan på baksidan av halsen. Under sömnen, det kommer en minskning av tonen musklerna i tungan och orofarynx, orsakar luftvägshinder.

Det antas att det finns en defekt vid kontroll av tonen i svärmusklerna genom specialiserade strukturer i hjärnstammen.

Det finns också spekulationer om att minskningen av tonen i musklerna i svalget under sömn orsakar utvecklingen av obstruktiv sömnapné, endast om det finns förträngning av de övre luftvägarna (orsakar förträngning nedan). Denna uppfattning grundar sig på det faktum att nedgången i tonen i musklerna i svalget observeras under sömn i helt friska individer (dvs under fysiologiska förhållanden) och obstruktiv sömnapné sker trots allt då, om det finns en förträngning av luftvägarna lumen;

  • utvecklingsstörningar abnormaliteter (mikrognati - liten storlek mandibeln retrognatiya, macroglossia, felaktig placering av tungbenet, etc), vilket leder till en minskning i luftvägsdiameter;
  • proliferation av faryngeal lymfoid vävnad (adenoider, tonsillar hypertrofi, lymfoproliferativa sjukdomar);
  • tumörer och cyster i struphuvudet;
  • edematösa inflammatoriska förändringar i nackens mjukvävnader; uttalad hyperplasi av det övre luftvägarnas submukosala skikt.

Viktiga predisponerande faktorer för obstruktiv sömnapné är övervikt, kronisk lungsjukdom obstrukgavnye, kyphoscoliosis, akromegali (när det konstateras macroglossia), med lugnande medel, alkoholmissbruk, ålder över 50 år, familjehistoria.

Blandad sömnapné

Syndromet hos blandad sömnapné utvecklas när orsakerna till båda grupperna kombineras. För det mesta bryts de centrala regleringsmekanismerna i alla typer av sömnapné.

Patogenesen för nattlig sömnapné

Patogenesen av de huvudsakliga störningarna som inträffar under nattlig sömnapné är i första hand hypoxemi och sömnfragmentering.

Apnéepisod som varar mer än 10 sekunder gör att utvecklingen av hypoxemi. En mer långvarig apné hypoxemi signifikant mer uttalad, utvecklar även gaperkapniya. Vid uppnående av en viss tröskel hypoxemi och hyperkapni övergång sker från en djup sömn yta i ett steg i vilket den ökade muskeltonus i svalget och munnen, svalget och återvinnas permeabilitet som åtföljs av stark snarkning. Ventilation och gasutbyte normalisera igen fas av djup sömn tills nästa episod av apné och obstruktion. Enligt AM Wein et al. (1998), är den genomsnittliga längden på perioderna av apné 40 s, men kan även nå 200, apné perioder kan förekomma så ofta att i svåra fall står för 60% av tiden för nattsömn. Sålunda, sömnapné, uppträder ofta och länge fortsätter, stör sömnen, minskar varaktighet ytliga och djupa faser. Detta har en enorm patofysiologisk betydelse. Under REM-fas (fas av snabba ögonrörelser - snabba ögon rörelse) sker bearbetning och assimilering av information som erhållits under vakna perioden och under djup sömn energiåtervinningsprocesser förekommer i hjärnan. Brott mot varaktigheten av faserna i sömnen leder till lägre minne och intelligens. Frekventa episoder av apnea leder till hypoxemi, vilket åtföljs av en spasm i blodkärl i systemet enligt lungkretsloppet, en ökning av pulmonellt artärtryck, leder till bildningen av pulmonell hjärtsjukdom, arteriell hypertension i en stor cirkel, bidrar till utvecklingen av hjärtarytmier, plötslig död.

Med syndromet hos sömnapné genomgår det endokrina systemets funktionella tillstånd stora förändringar. En reduktion i utsöndringen av tillväxthormon (Grunstein et al., 1989), vilket bidrar till viktökning hos patienter på grund av en minskning i den lipolytiska effekten av tillväxthormon. Tillsammans med detta finns en ökning av nattekretionen av katekolaminer (Tashiro et al., 1989), atriopeptid. Ehlenz et al. (1991) fann en ökning av endotelinproduktionen - en potent vasokonstrictorfaktor hos patienter med sömnapné syndrom. Dessa förändringar bidrar till utvecklingen av högt blodtryck.

Hos patienter med sömnapnosyndrom reduceras testosteronsekretionen betydligt, vilket medför utveckling av sexuell svaghet hos män.

Symtom på nattlig apné

Patienter som lider av nattlig apné uppvisar mycket karakteristiska klagomål som gör det lätt att misstänka denna sjukdom:

  • brist på känsla av livskraft efter sömnen, en känsla av morgonmattning och svaghet efter att ha vaknat
  • konstant trötthet och sömnighet hela dagen;
  • ökad lutning att somna under en paus i arbetet medan du kör bil (patienter som lider av nattlig apné är 2-3 gånger mer benägna att komma in i bilolyckor än andra förare);
  • morgon huvudvärk och återfall under dagen, smärta i nacken, nacke;
  • ökad irritabilitet, känslomässig labilitet, minskat minne;
  • obehagliga känslor i benen av obestämd natur, ibland uppfattas som en känsla av värk i musklerna, benen, särskilt på natten (rastlösa bensyndrom);
  • minskad sexuell lust, sexuell svaghet;
  • typiska "natt klagomål" - tung snarkning, ökad motorisk aktivitet under sömnen, tandgnissling (bruxism), prata i sömnen, sova på natten med frekventa episoder av uppvaknanden, kan vissa patienter vara nattlig enures (sängvätning). Det bör noteras att snarkning är - en av de ledande symptom på halspulsådern obstrukgivnyh apné - snarkning skiljer sig från det banala till sin frekvens, liksom debuten, efter perioder av kraftig snarkning ljudlös apné faser.

En objektiv undersökning av patienter med högt blodtryck kan hittas (vid 50% av patienterna enligt Fletcher, 1985), dess tillkomst inte fullständigt känd. Det förväntas att en minskning av syrespänningen i vävnader och organ stimulerar kemoreceptorer av arteriella och venösa blodkärl, vilket orsakar en förstärkning av de afferenta excitatoriska effekter på de centrala autonoma neuroner, vilket ökar effekten av kärlsammandragande sympatiska nerver i artärerna och arteriolerna (PA Zelveyan et al., 1997 ). AP Zilber (1994) betonar vikten av ökat intrakraniellt tryck hos patienter med sömnapnésyndrom i utvecklingen av högt blodtryck. Det har också värdet av en natthypersekretion av katekolaminer och ökad endotelin produktion kärlsammandragande aktivitet. Det är också en negativ inverkan på tillståndet i hypoxemi juxtaglomerulära apparaten i njurarna hos patienter med sömnapné.

Progression av nattlig apné följer ofta hjärtrytmstörningar. Enligt uppgifterna från Ribieri medförfattare. (1987) finns följande typer av arytmier och ledningssjukdomar:

  • sinusarytmi - hos 78-100% av patienterna (många forskare anser sinusarytmi som en screeningsparameter vid diagnosen sömnapné syndrom);
  • sinus bradykardi med en hjärtfrekvens på 30-40 per minut - hos 10-40% av patienterna;
  • sinoaurikulär och atrioventrikulär blockad - hos 10-36% av patienterna

Takykardi, ventrikulär och supraventrikulär extrasystol under episoder av nattlig apné är vanligare hos äldre patienter som i regel drabbas av kardiovaskulära sjukdomar. Många patienter med nattlig apné utvecklar hjärtinfarkt, stroke och beskriver möjligheten till plötslig död. Nighttimeapné minskar patienternas livslängd.

Med utvecklingen av lunghypertension i hjärtas auskultation hörs accenten av ton II på lungartären.

De flesta patienter med natt sömnapné är överviktiga, ofta mer än 120% av idealet. Hos vissa patienter med fetma och sömnapnosyndrom kan Pickwicks syndrom identifieras, med definitionen som regel av syndromets obstruktiva form. Rapaport et al. (1986) citerar följande diagnostiska kriterier för Pickwicks syndrom:

  • dagshypoxemi och hyperkapni;
  • arteriell hypertoni;
  • polycytemi;
  • lunghjärtat;
  • hypotalamisk fetma.

I överviktiga människor är en av orsakerna till obstruktiv sömnapné en minskning av luftvägarna på grund av avsättningen av "fettkuddar". Ökningen i nackstorlek hos män och kvinnor är en signifikant riskfaktor för utveckling av sömnapné syndrom. Enligt Davies och Stradling (1990) har män med en halsomkrets på 43 cm och mer och kvinnor - 40 cm eller mer den högsta risken att utveckla sömnapné.

Diagnos av nattlig sömnapné

För klinisk diagnos av nattlig apné rekommenderas att använda metoden för VI Rovinsky. Den bygger på kontakt med de anhöriga till patienten och deras deltagande i att avgöra om sömnapné: en medlem av patienten på natten familjen med hjälp av regelbundna timmar med en second hand bestämmer varaktigheten av sömnapné episoder och räkna apné index - antalet apnéepisoder för 1 timmars sömn.

trusted-source[7], [8], [9], [10], [11], [12], [13]

Symtom på obstruktiv nattlig sömnapné

  • högljudd natt snore
  • perioder av avlyssning av andning eller respiratorisk "slutare" under sömnen
  • märkt överdriven sömnighet i dag (speciellt hos personer som kör fordon)
  • Olycksfall i arbetet eller trafikolyckor orsakad av sömnighet dagtid eller trötthet på dagen
  • individuella förändringar i patientens karaktär på bakgrund av trötthet eller dagströtthet

Markörer av obstruktiv nattlig sömnapné

  • en ökning i kroppsvikt, särskilt en signifikant (> 120% av ideal kroppsvikt)
  • nackomkrets (krage storlek):
    • män> 43 cm
    • kvinnor> 40 cm
  • systemisk arteriell hypertoni
  • nasopharyngeal narrowing
  • lunghypertension (sällsynt markör)
  • lunghjärtat (sällsynt markör)

Normalt under sömnapné kan observeras i friska individer främst under REM-faser, men dess varaktighet är mindre än 10 sekunder, varvid frekvensen för episoder av apnea är ej mer än 5 i en timme (fysiologisk apné).

Patognomonisk för sömnapné anses ett tillstånd där apné som varar mer än 10 sekunder uppträder minst 30 gånger under de 7 timmars sömn eller sömnapné index större än 5, eller andnödssyndrom index (antal apnéer och hypopnéer per timmes sömn 1) större än 10.

Brittiskt Pulmonologi Society rekommenderar diagnostisera "sömnapné", om under sömn minst 15 gånger inom en timme av syre desaturering är mer än 4% i närvaro av patienten medan vaken syremättnad över 90% (syre desaturering - fallande grad av blodsyremättnad på grund av apné).

Laboratoriedata

  1. Allmänna tester av blod och urin - vanligtvis utan betydande förändringar. Hos personer med Pickwick-syndrom, liksom med signifikant hypoxemi, kan symptomatisk erytrocytos uppträda.
  2. Undersökning av gasens sammansättning av blod - en minskning av partialtrycket av syre och en ökning av koldioxid.

Instrumentell forskning

  1. EKG - möjliga vertikala positionen för den elektriska axeln av hjärtat (främst i personer med övervikt eller emfysem) och diffusa förändringar i form av minskning av amplituden hos T-vågen i många leder. I svåra former av sömnapné syndrom - olika kränkningar av hjärtfrekvensen.
  2. Spirografi: En minskning av vitalitet (ett icke-permanent symptom) observeras huvudsakligen hos patienter med fetma, Pickwicks syndrom, emfysem.
  3. Röntgenundersökning av lungorna - det finns inga specifika förändringar, lungemfysem, lågmembrankupol stående kan observeras.
  4. Polysomnografisk forskning (utförd i specialiserade forskningslaboratorier) avslöjar en överträdelse av sömnstunderna och deras varaktighet.

Programmet för undersökning för nattlig sömnapné

  1. Allmänna blodprov, urinanalys.
  2. EKG.
  3. Spirography.
  4. Undersökning av gasens sammansättning av blod.
  5. Samråd med en neurolog och otolaryngolog.
  6. Röntgenundersökning av lungorna.
  7. Att räkna antalet episoder av apné inom 1 timmes natt sömn och varaktigheten av apné (definition av apnéindex).
  8. patientstudie i specialiserade forskningslaboratorier dröm - en klassisk polysomnografi, som omfattar studier av sömnfaser och deras varaktighet, andningskontroll, EKG, EEG och blodgaser. Elektrookulografi används också, bestämning av luftflödet nära munnen och näsan med en termistor, utflykter från bröstet och främre bukväggen vid andning bestäms. Samtidigt undersöks spänningen i blodet av syre och koldioxid och mättnaden av blodets hemoglobin.
  9. Övervaka kontrollen av hjärtrytmen och ledningen och blodtrycket.

Vad behöver man undersöka?

Vilka tester behövs?

Translation Disclaimer: For the convenience of users of the iLive portal this article has been translated into the current language, but has not yet been verified by a native speaker who has the necessary qualifications for this. In this regard, we warn you that the translation of this article may be incorrect, may contain lexical, syntactic and grammatical errors.

You are reporting a typo in the following text:
Simply click the "Send typo report" button to complete the report. You can also include a comment.