^

Hälsa

A
A
A

Stelkramp

 
, Medicinsk redaktör
Senast recenserade: 20.11.2021
 
Fact-checked
х

Allt iLive-innehåll är mediekontrollerat eller faktiskt kontrollerat för att säkerställa så mycket faktuell noggrannhet som möjligt.

Vi har strikta sourcing riktlinjer och endast länk till välrenommerade media webbplatser, akademiska forskningsinstitut och, när det är möjligt, medicinsk peer granskad studier. Observera att siffrorna inom parentes ([1], [2] etc.) är klickbara länkar till dessa studier.

Om du anser att något av vårt innehåll är felaktigt, omodernt eller på annat sätt tveksamt, välj det och tryck på Ctrl + Enter.

Tetanus - sårinfektion orsakad av ett toxin anaerob sporbildande bacill Clostridium tetani, kännetecknas av skada på nervsystemet med kramper tonic och tetanic konvulsioner. Symptom på tetanus innefattar intermittenta toniska spasmer i den arboreala muskulaturen. Diagnosen är baserad på sjukdoms kliniken. Behandling av tetanus är utnämningen av immunoglobulin och intensivt stöd.

ICD-10-koder

  • DRC. Tetanus av nyfödda.
  • A34. Obstetrisk tetanus.
  • A35. Andra former av tetanus.

Det finns ingen enhetlig klassificering av tetanus. En arbetsklassificering är allmänt accepterad, som innehåller flera föremål.

  1. Enligt infart skilja såret, endometralny (abort), infektion (i kombination med purulent processer), injektion (till övergången till engångssprutor på senare år finns inte), navel (neonatal stelkramp), brännskada, traumatiska och andra sällsynta former, t.ex. , urinrör, rektal, vaginal (om den är skadad av slemhinna främmande kroppar).
  2. På fördelningsvägen delas in i: lokal, stigande, nedåtgående (generaliserad) tetanus.
  3. Flödets svårighetsgrad är markerad med en lätt, måttlig, tung och mycket svår form.

Vad orsakar tetanus?

Tetanus orsakas av tetanusbaciller, som bildar långlivade sporer och finns i lera och avföring av djur, där de förblir livskraftiga i många år. Globalt dömer cirka 500 000 människor av tetanus varje år, den högsta dödsfallet bland nyfödda och småbarn, men inte alla fall av stelkramp, kan därför uppfattas som oförskämd. I Förenta staterna 2001 rapporterades endast 37 fall av sjukdomen. Förekomsten av sjukdomen är direkt relaterad till nivån av immunisering av befolkningen, vilket indikerar effektiviteten av förebyggande åtgärder. I USA har mer än hälften av äldre patienter en otillräcklig antikroppsnivå. 33-50% av fallen är registrerade hos personer i denna åldersgrupp. De återstående fallen av sjukdomen är oftast registrerade i åldersgruppen 20-59 år, i vilka immuniseringen var otillräcklig. Morbiditet hos personer under 20 år är mindre än 10%. Patienter med brännskador, kirurgiska sår, samt personer med en indikation på infekterade injektionsställen (narkomaner), är mest sannolikt att utveckla tetanus. Tetanus kan vara resultatet av triviala eller till och med oanmärkliga sår. Infektion kan också utvecklas efter födseln. Detta kan inträffa i livmodern (maternell tetanus) eller i naveln till det nyfödda (neonatal tetanus).

När anaeroba förhållanden skapas, sporer groddar som bildar vegetativa former som frisätter en specifik tetanospasmin som verkar på neuroner. Beroende på mängden toxin kan det spridas till lokala vävnader, längs nervstammar, genom lymfatiska kärl eller med blod. Naturen hos sjukdomens kliniska manifestationer beror på spridningsvägen.

Med en mycket liten mängd toxin sprider den sig längs musklerna med nederlag i dem av nervändar och regionala nervvästar. Processen utvecklas lokalt och orsakar oftast ingen konvulsiv sammandragning, fibrillering. Med en liten mängd toxin sprider den sig längs musklerna och perineuralt, inklusive nervändarna, nerverna till ryggmärgs synaps och rötter. Processen är av naturen av en lätt uppstigande form med utvecklingen av toniska och tetaniska (kloniska) anfall i lemssegmentet.

Utvecklar sällan en måttlig och svår uppstigande form av tetanus med en måttlig och signifikant mängd toxin. Dess fördelning sker peri- och endoneurial och intraksonalno slå i främre och bakre hornet av ryggmärgen, neuroner och synapser och motor nucleus av ryggmärgen och kranialnerver. Detta åtföljs av utvecklingen av vanliga toniska konvulsioner, mot vilka det finns tetaniska sådana.

När ett toxin träder in i blodet och lymfen, uppträder dess spridning genom hela kroppen, som påverkar alla grupper av muskler och nervstammar och kommer från neuron intraaxalt till olika motorcentra. Spridningshastigheten beror på längden på varje neurala bana. Den kortaste neurala vägen i ansiktsnerven utvecklar därför den konvulsiva processen i dem främst, vilket påverkar ansikts- och tuggmuskulaturens muskulatur. Sedan påverkar centra nackmusklerna och rygg, senare extremiteter. Slutligen är respiratoriska musklerna i thoraxen och membranet involverade i processen.

I ett komplex bestämmer detta utvecklingen av den nedåtgående (generaliserade) formen av tetanus.

Hjärnan är tetanus toxin påverkas inte, så patienterna är även i de mest allvarliga fallen medvetna. Det är ett koncept av så kallad hjärn stelkramp, när hjärnan påverkas direkt clostridier tetani med penetrerande huvudskada med utvecklingen av allmänna kramper, men de har ingenting att göra med anfall karakteristiska för stelkramp.

Vilka är symtom på stubbkramp?

Inkubationsperioden för tetanus är i genomsnitt 6-14 dagar, med fluktuationer från 1 timme till en månad, sällan och mer. Ju kortare inkubationsperioden är desto svårare utvecklas processen. Sjukdomens svårighetsgrad bestäms av allvarligheten av anfall, frekvens och hastighet av kramper sedan början av sjukdomen, dess varaktighet, temperatursvaret hos kroppen, tillståndet i det kardiovaskulära systemet, andningsvägar, förekomst och svårighetsgrad av komplikationer.

Stelkramp börjar vanligtvis akut, åtminstone lite (ungefär en dag) prodrome, som åtföljs av allmän sjukdomskänsla, teckning smärtor i såret eller redan bildade våmmen, fibrillära ryckningar omgivande muskler, ökade patientens respons på yttre stimuli, särskilt ljud och ljus, även lätt beröring på såret eller omgivande muskler leda till en kraftig ökning av deras ton och ökad smärta. Därefter denna process gäller för alla muskler innerverade av de drabbade nerven. Muskelsmärta är mycket stark på grund av deras ständiga tonic stress och blir nästan outhärdlig när tetanic kontraktion - och detta är det mest utmärkande för stelkramp nederlag.

Kliniska manifestationer ganska egenskap, men stelkramp är sällsynt och läkare, men minns honom ofta inte innebära att det är uppfyllt med honom, och i de flesta fall tror att det är ett atypiskt form av några vanliga sjukdomar.

Oftast i praktiken finns det en nedåtgående (generaliserad) tetanus av en måttlig storlek (68%). Prodromalperioden är kort (6-8 dagar). Det åtföljs av en ökning av kroppstemperaturen till 38-39 grader, riklig, ofta hällande svett. Smärta i halsen, nacken, ansiktet. Den första tanken på doktorn - är det ont i halsen? För differentialdiagnos är det tillräckligt att undersöka struseln. Men om du noggrant tittar på patientens ansikte uppenbarar det tydligt ett patognomonsymptom. Trism orsakad av tonisk sammandragning av tuggmusklerna, varigenom patienten inte kan öppna sin mun.

Sardonic (mocking, huggorm) le ansiktsmusklerna orsakade konvulsioner (panna rynkor, ögon slitsar narrowed, läppar sträckt och mun hörn sänks). Dysfagi på grund av muskelspasmer som är involverade i sväljningsuppgiften. Redan andra dagen gå kramper hals och långa musklerna i ryggen, vilket huvudet lutas, ryggen är krökt i ländryggen så att du kan leda en hand under midjan. Vid slutet av den andra dagen är muskler i lemmarna involverade i processen. Samtidigt kommer toniska krampar också att delta i toniska konvulsioner. De kan utvecklas på egen hand från några inom en dag till timmen och åtföljs av skarpa spasmer av muskulaturen. Detta utvecklar en typisk bild av opisthotonus. Patienten bågar på bekostnad av en kraftig sammandragning av musklerna, bakom huvudet, klackarna och armbågarna. Till skillnad från hysteri och katalepsi ökar muskelspasmen med ljud (tillräckligt för att klappa händerna) eller ljus (tänd på ljuset) irritation. Dessutom i stelkramp, den process som krävs bara de stora muskler, händer och fötter upprätthålla rörlighet, som aldrig händer i hysteri och katalepsi, tvärtom, handen knuten i en knytnäve, fötter förlängas. När tetanic sammandragning av ansikte och hals, språket hos patienten lutar sig framåt och det oftast biter, som inte sker i epilepsi, hjärnhinneinflammation och hjärnskada, som kännetecknas av tungan. Från 3: e-4: e dagen ett konvulsivt syndrom i bukmusklerna, bröstet, förenar, vilket förvärvar en "stenig" konsistens. I sista hand är membranets muskler involverade i processen. Patienten är ständigt medveten och skriker för smärta. På grund av spasm i bäckensgolvsmusklerna är urinering och defekation försämrad.

Karaktäristiska förändringar i interna organ. Den första veckan präglas av takykardi, högt blodtryck, högljudda hjärnljud. Andning är ytlig, frekventa, stagnerande förändringar i lungorna på grund av hostundertryck. Från den 7 till den 8: e dagen bildas tecken på dekompensation: dövhet i hjärttoner, hypotoni, arytmier; i lungorna bildas inflammatoriska och allvarliga stillastående förändringar. Ökar andnings- och hjärtsvikt, acidos och hypoxi, vilket kan leda till förlamning av hjärtat eller andning. Komplikationer utvecklas givetvis, men med måttlig form har inte en dödlig karaktär.

I svår form är prodromalperioden 24-48 timmar, varefter hela det ovan beskrivna symptomkomplexet utvecklas snabbt. Aetanisk kramper uttalas, deras varaktighet ökar till 1-5 minuter, timme och till och med 3-5 gånger per timme uppträder. Komplikationer från lungorna och hjärtat utvecklas snabbt och tyngre än med den medellånga formen. Dödligheten ökar på grund av asfyxi, utveckling av atelektas, förlamning av hjärtat och andning.

Med en mycket allvarlig form av prodromalperioden från några timmar till en dag, utvecklas ibland tetanus blixtsnabbt, utan prodrom. Hjärt- och lunginsufficiens utvecklas inom en dag. Aetankramper är nästan konstanta, mycket kraftfulla, vilket ofta leder till utveckling av benskrubbningar och muskelsprickor. Dödligheten är nästan 100%.

Klinik uppstigande former av tetanus skiljer initiala lesion av de perifera musklerna i armar och ben med gradvis expansionszon retbarhet och konvulsioner, tills den når rötterna av ryggmärgen och motoriska centra. Då bildas kliniken av en typisk nedstigande form. Det bör noteras att det prodromala perioden är längre upp till 2-4 veckor, fortsätter mer gynnsamt är krampaktig syndrom uttrycks inte så kraftigt, de är sällsynta, korthet opisthotonos nästan aldrig och förlamning av andningsmusklerna.

Lätt (lokal) tetanus är sällsynt, prodromalperioden är lång, såret har tid att läka. Men plötsligt finns det konvulsiva ryckningar (fibrillation) i området för det tidigare såret, och sedan noteras även toniska kramper med raspiruyuschimi-smärtor, tetaniska anfall. Processen fångar: vanligtvis ett segment av lemmen. Symtom liknar myosit, men i motsats till det intensifierar tetanus och kramper med stelkramp vid exponering för yttre stimuli (ljus, ljud) utan att röra läsplatsen, vilket inte händer med myosit. Vid neurologisk praxis kan ansikts paralytisk tetanus hos Rosa förekomma. Tillsammans med trismus på den drabbade sidan utvecklas förlamning av ansiktsmusklerna, och ibland ögongloben, och på motsatt sida muskelspänningar i ansiktet och förminskning av ögonklyftan. Faktum är att ett ensidigt sardont leende bildas. Det liknar något som uppenbarar sig i ansiktsnerven, men det kännetecknas inte av trismus och muskelspänningar på motsatt sida.

Återhämtning och omvänd utveckling av processen sker långsamt, ofta inom 2-4 veckor. Från den 10 till den 14: e dagen försvagas tetaniska kramper av frekvensen av förekomst och intensitet och vid den 17-18: e dagen upphör de fullständigt. Från det här ögonblicket börjar konvalescensperioden och manifestationerna av komplikationer av tetanus kommer ut på första platsen. Toniska kramper varar fram till 22-27 dagar, huvudsakligen kvar i buksmusklerna, gastrocnemius muskler och rygg. Trismus varar vanligtvis fram till den 30: e dagen, och kanske längre. Återställande av hjärtaktivitet sker endast i slutet av den andra månaden från sjukdomsuppkomsten, hela konvalescensperioden återstår takykardi och hypotoni. Komplikationer av tetanus

Specifika komplikationer, som endast är karakteristiska för tetanus, nr. Alla av dem bestäms av intensiteten och varaktigheten av det konvulsiva syndromet och nederlaget i andningsorganen. Brott mot andningsfunktion och hostreflexen leder i första hand till utvecklingen av patientens lungkomplikationer nummer: bronkopneumoni, kronisk lunginflammation, lungödem och atelektas med ocklusion av luftvägarna. Mot denna bakgrund kan purulenta komplikationer utvecklas fram till generaliseringen av infektion i form av sepsis, vilket är en av orsakerna till dödsfall. Kränkningar av ventilation och gasutbyte formar utvecklingen av hypoxi, i början av andnings och metabolisk acidos och sedan i strid med metaboliska processer i alla organ och vävnader, i synnerhet hjärna, hjärta, lever och njurar. Hypoxisk encefalopati bildas med ett brott mot den centrala regleringen av funktionen hos interna organ. Utvecklingen av hepateralsyndrom orsakas inte bara av metaboliska störningar, men också genom svårighet att urinera på grund av bäckenbunds spasmer. Allt detta leder till en kränkning av hjärtaktiviteten. Hjärtsystemet i hjärtat lider inte, men hypoxisk cardit och kongestivt hjärtsvikt bildas.

Konsekvensen av svåra tetaniska anfall kan vara muskelsprängningar, oftare ileo-lumbar och bukväggen muskler, dislokationer, sällan knäckningar av ben. Histon kan leda till kompressionsdeformitet hos bröstkorgen (tetanokifos), särskilt hos barn. Restaurering av ryggkotorets struktur sker inom 1-2 år, eller olika former av osteokondropatier bildas (hos barn är Sheyermann-Mau, Kehler-sjukdomen vanligare). Efter återhämtning bildas ofta muskelhypotrofi, kontrakter av muskler och leder, förlamning av III, VI, VII par kraniala nerver, vilket i hög grad komplicerar patientens rehabilitering.

Tetanus nyfödd

Neonatal stelkramp infektion förekommer främst under förlossningen är en medicinsk institution när de tas av personer som inte har någon medicinsk utbildning i ohälsosamma förhållanden, och ligering av navelsträngen görs osterila föremål (dirty snitt med sax, kniv, och binda upp den vanliga grova tråden).

Inkubationsperioden är kort, 3-8 dagar, i alla fall utvecklas en generaliserad svår eller mycket svår form. Prodromalperioden är mycket kort, upp till 24 timmar. Barnet vägrar att suga bröst på grund av trismus och dysfagi, gråt. Snart kommer kraftfulla toniska och tetaniska kramper att ingå, som åtföljs av en skrikad gråta, ofrivillig urinladdning av urin och avföring, tremor i underläppen, hakan och tungan. Trismus får inte uttryckas på grund av muskulaturens svaghet, men ett obligatoriskt symptom är blepharospasm (ögon tätt pressad). Under anfallstiden noteras laryngospasm med asfyxi, vilket ofta leder till dödsfall.

Utseendet på barnet egenskap, är det cyanotisk alla kroppens muskler spänd, huvudet kastas tillbaka, hans ansikte fryst, med en skrynklig panna och knöt ögon, mun stängd, läppar sträckte deras hörn utelämnas, skarpt avgränsad nasolabiala veck. Handtag böjda vid armbågarna och pressas mot kroppen, händerna knutna i nävarna, benen böjda vid knäna, passeras. Kroppstemperaturen ökar ofta, men det kan finnas hypotermi.

Dödligheten är mycket hög - från 80 till 100%, endast i rätt tid och högkvalitativ behandling gör det möjligt att minska dödligheten hos barn till 50%. Stabilitet varar 2-4 veckor och den efterföljande omvalet varar 1-2 månader. Snabb minskning av muskelstivhet är ett mycket ogynnsamt prognostiskt tecken och indikerar en ökad hypoxi.

Tetanus i hjärnan, tetanusinfektion i hjärnan och kranialnervar är en form av lokaliserad tetanus. Oftast förekommer det senare hos barn och kan manifesteras som kronisk otitis media. Den vanligaste sjukdomen uppträder i Afrika och Indien. I den patologiska processen kan alla kranialnervar, särskilt det 7: e paret, vara involverade. Tetanus i hjärnan kan passera till generaliserad.

Akut andningsfel är den vanligaste dödsorsaken. Spasm av glottis, liksom styvhet och kramp i musklerna i den främre bukväggen, bröstet och membranet leder till asfyxi. Hypoxemi kan också orsaka hjärtstopp, och svält spasmer leder till aspiration av oralt innehåll, vilket sedan orsakar lunginflammation, vilket bidrar till utvecklingen av hypoxemisk död.

Hur diagnostiseras tetanus?

Diagnosen av stubbkramp är kliniskt baserad på en karakteristisk klinisk bild. Sedan behandlingsstarten tvingar de inte, eftersom laboratoriedata kommer att komma fram minst 2 veckor senare. Men det är nödvändigt att bekräfta diagnosen lagligt. Materialets staket är gjord av sår, foci av inflammation och blod, iakttagande av alla regler för anaerob aktivitet. Materialet placeras i näringsmedium (öppenhettensbuljong eller Legra-Ramona buljong) under ett lager av vegetabilisk olja. Kulturer görs och på 2, 4, 6, 10 dagar produceras grödans mikroskopi. Detektionen av Gram-positiva stavar med runda terminala sporer bekräftar inte att de tillhör tetanus, det är nödvändigt att identifiera toxinet. För att göra detta under sterila betingelser tas en del av kulturen från planteringen och 3 späds med delar av saltlösning, lämnas i 1 timme för utfällning av stora partiklar. Supernatanten i en volym av 1-2 ml sättes till 50 ml medium innehållande mycelinsulfatet och polymyxinet för att undertrycka den gramnegativa mikrofloran. Därefter intramuskulärt injicerade eller möss (0,5 ml) eller marsvin (3 ml). Utseendet av tetanus tecken på djur 5 dagar efter injektion indikerar närvaron av tetanospasmin.

Vad behöver man undersöka?

Hur behandlas tetanus?

Dödligheten från tetanus i världen är 50%. 15-60% hos vuxna och 80-90% hos barn, även vid behandling. Den högsta dödligheten förekommer hos extrema åldersgrupper, såväl som bland intravenösa droganvändare. Prognosen förvärras med en kort inkubationsperiod och snabb utveckling av symtom, liksom med fördröjd initiering av behandlingen. För sjukdomen har en tendens att vara måttlig i de fall där det inte finns någon uppenbar fokus för infektion. Behandling för stelkramp kräver tillräcklig ventilation. Ytterligare behandlingsmodaliteter inkluderar tillsättningen av ett humant immunoglobulin för att neutralisera obundet toxin, förhindra ytterligare bildning av toxinet, sedering, kontroll muskelspasmer och hypertonicitet, vätskebalans och interkurrentnoi infektion, såväl som fortsatt stöd.

Behandling av tetanus: grundläggande principer

Patienten bor i ett tyst rum. Alla terapeutiska effekter måste följa tre grundläggande principer:

  • förebyggande av ytterligare frisättning av toxin. Det senare uppnås genom kirurgisk rengöring av såret och utnämningen av metronidazol i en dos av 500 mg intravenöst var 6-8 timmar;
  • neutralisera toxinet utanför centrala nervsystemet. För detta ändamål föreskrivs humant tetanusimmunoglobulin och tetanustoxoid. Injektioner ska utföras i olika delar av kroppen, vilket hjälper till att undvika neutralisering av antitoxinet.
  • minimera effekterna av toxin, som redan har trängt in i centrala nervsystemet.

Behandling av ett sår

Eftersom förorenad och död vävnad bidrar till tillväxten av C. Tetani, är det nödvändigt att genomföra en grundlig kirurgisk rengöring av såret, speciellt för djupa stiftsår. Antibiotika kan inte tjäna som substitut för grundlig kirurgisk behandling och passiv immunisering.

Antitoxin

Effektiviteten att använda humant antitoxin beror på mängden toxin som redan är förknippat med synaptiska membraner, eftersom endast en fri fraktion av toxin kan neutraliseras. Humant immunoglobulin för vuxna ordineras i en dos av 3000 enheter IM / m 1 gång. En stor volym kan delas upp och tilldelas olika delar av kroppen. Dosen av immunoglobulin kan variera från 1 500 till 10 000 enheter, beroende på sårets svårighetsgrad. Antitoxin av animaliskt ursprung är signifikant mindre föredraget. Den senare förklaras av det faktum att det är svårt att uppnå en adekvat koncentration av antitoxin i patientens serum, liksom en risk för att utveckla serumsjukdom. Vid användning av hästserum bör dosen av antitoxin vara 50 000 enheter intramuskulärt eller intravenöst. Vid behov är det möjligt att injicera ett immunoglobulin i sårplatsen, men denna injektion är inte lika effektiv som den korrekta kirurgiska utrensningen.

trusted-source[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7], [8], [9], [10]

Behandling av muskelspasmer

För att kontrollera styvhet och spasmer är bensodiazepiner en vanlig recept. Dessa läkemedel blockerar den invärda infångningen av den endogena hämmande neurotransmittorn alfa-aminosmörsyra (AABK) på AABK-receptorn. Diazepam kan hjälpa till att kontrollera spasmer, minska styvhet och leda till önskad sedering. Diazepams dos varierar och kräver noggrann titrering och övervakning av patientens svar. De mest akuta fallen kan kräva en dos av 10-20 mg intravenöst var tredje timme (ej överstigande 5 mg / kg). För förebyggande av anfall i mindre akuta fall av sjukdom är dosen av diazepam 5-10 mg oralt varannan 2-4 timmar. Dosen för spädbarn över 30 dagar är 1-2 mg intravenöst långsamt, med upprepad administrering, om nödvändigt, efter 3-4 timmar. Unga barn får diazepin i en dos av 0,1-0,8 mg / kg / dag till 0,1-0,3 mg / kg var 4-8 timmar. Barn äldre än 5 år, läkemedlet ordineras i en dos av 5-10 mg / kg intravenöst var 3-4 timmar. Vuxna får från 5-10 mg oralt var 4-6 timmar till 40 mg per timme intravenöst dropp. Även om den mest spridda diazepam, midazolam lösliga (vuxen dos 0,1-0,3 mg / kg / h infusioner; dos för barn - 0,06-0,15 mg / kg / timme infusion) är mer föredraget för långtidsbehandling. Användning av midazolam eliminerar risken för att utveckla mjölksyraosos från propylenglykol (ett lösningsmedel som är nödvändigt för framställning av diazepam och lorazepam). Även när det används finns det ingen kumulation av långverkande metaboliter och följaktligen koma.

Vid användning av bensodiazepiner kan reflex spasmer inte elimineras. I detta fall kan neuromuskulär blockad vara nödvändig för effektiv andning. För att uppnå sistnämnda används vecuroniumbromid i en dos av 0,1 mg / kg intravenöst och andra paralytiska preparat och mekanisk ventilation av lungorna. Pancuroniumbromid kan också användas, men detta läkemedel kan förvärra autonom instabilitet. Vecuroniumbromid har ingen bieffekt på hjärt-kärlsystemet, men är ett kortverkande läkemedel. Längreverkande läkemedel (till exempel pipecuronium och rokuronium) används också, men jämförande randomiserade kliniska prövningar har inte utförts med dessa läkemedel.

Inka-omslagen baclofen (AABA-receptoragonist) är effektiv, men detta läkemedel har ingen markant överlägsenhet för bensodiazepiner. Det ordineras genom kontinuerlig infusion. Den effektiva dosen varierar från 20 till 2000 mg / dag. Inledningsvis ges en provdos på 50 mg, om svaret är otillräckligt, efter 24 timmar föreskrivs 75 mg, om efter det att den önskade reaktionen inte är efter en annan 24 timmar, föreskrivs 100 mg av läkemedlet. Personer som inte svarar på en dos på 100 mg kan inte vara kandidater för kontinuerlig infusion av läkemedlet. Potentiella biverkningar från administreringen av läkemedlet är koma och andningsdepression, vilket kräver mekanisk ventilation av lungorna.

Dantrolen (laddningsdos på 1-1,5 mg / kg intravenöst, följt av intravenös infusion av 0,5-1 mg / kg var 4-6 timmar i mindre än 25 dagar) avlägsnar muskelspasticitet. Dantrolen, administrerad oralt, kan användas som ersättning för infusion av detta läkemedel i 60 dagar. Hepatotoxicitet och hög kostnad begränsar möjligheten att använda detta läkemedel.

Morfin kan ordineras var 4 till 6 timmar för att övervaka autonom dysfunktion, särskilt kardiovaskulär. Den totala dagliga dosen är 20-180 mg. Blockad beta-adrenoreceptorer med långverkande läkemedel, såsom propranolol, rekommenderas inte. Plötslig hjärtdöd är en av egenskaperna hos tetanus, och därför kan utnämningen av beta-blockerare öka risken för att den uppträder. Oavsett vad det var, har Esmolol, som är en kortverkande blockerare, använts framgångsrikt. Använd också atropin i höga doser; blockering av det parasympatiska nervsystemet reducerar signifikant svettning och bildandet av hemligheter. Det har rapporterats om en lägre dödlighet med klonidin jämfört med konventionella system.

Syftet med magnesiumsulfat vid doser som uppnådde serumkoncentration av 4-8 mEq / L (t ex bolus 4 g, varefter följde 2-3 g / h) har en stabiliserande effekt och eliminerar effekten av katekolamin stimulering. För att bedöma överdosering ses knäskytten. Andningsvolymen kan drabbas, och därför bör behandling utföras i avdelningar där det finns möjlighet att hålla fläktstöd.

Ändamål pyridoxin (100 mg en gång per dag) minskar dödligheten bland spädbarn. Nyare läkemedel som kan vara användbara inkluderar natriumvalproat, som blockerar AAC transferas som inhiberar katabolism AAC, ACE-hämmare, som hämmar angiotensin 2, och frisättningen av norepinefrin från nervändarna dexmedetomidin - starka agonist-alfa-2-adrenerga receptorer, och adenosin, vilket eliminerar presynaptiska noradrenalin release och motverkar inotropa effekterna av katekolaminer. Fördelarna med att använda glukokortikoider inte visat, och deras användning rekommenderas inte.

Behandling av tetanus: antibiotika

Antibiotikans roll är liten jämfört med kirurgisk sårrengöring och generellt stöd. Typiska antibiotika inkluderar bensylpenicillin 6 miljoner ED intravenöst var 6: e timme, doxycyklin 100 mg vagus 2 gånger om dagen och metronidazol 500 mg oralt var 8: e timme.

Stöd

I händelse av mild eller svår sjukdom, ska patienten intuberas. Mekanisk ventilation är absolut nödvändigt i de fall där neuromuskulär blockad är nödvändig för att kontrollera muskelspasmer som stör självandning. Intravenös näring eliminerar risken för aspirationskomplikationer som kan uppstå genom att matas genom sonden. Eftersom tetanus ofta utvecklar förstoppning, bör patientens avföring hållas mjuk. En rektal sond kan vara till hjälp vid kontroll av svullnad i tarmen. Med utvecklingen av akut urinretention krävs en urinarkateter. Sjukgymnastik på bröstet, frekvent patientvridning och tvungen hosta behövs för att förhindra lunginflammation. Det är ofta nödvändigt att utföra narkotisk analgesi.

Hur man förhindrar tetanus?

Tetanus förhindras genom fyra i serie primär immunisering mot sjukdomen, varefter följde en booster dos en gång var 10 år med adsorberat (primär immunisering) och vätska (för boosterinjektioner) toxoid är mer föredragna metod för att förhindra, i stället för tilldelning av antitoxin i trauma. Tetanustoxoid kan administreras ensamma, i kombination med difteritoxin (både hos barn och vuxna), och även i kombination med difteri- och pertussis-komponenter (DTP). För att bibehålla immunitet hos vuxna behöver boosterdos var 10 år. Vaccination mot stelkramp på neimunizirovannyh eller otillräckligt immuniserade gravida kvinnor utgör både aktiv och passiv immunitet hos fostret, och därför bör tilldelas. Den hålls vid graviditetslängd av 5-6 månader och en boosterdos administreras inom perioden av dräktigheten av 8 månader. Passiv immunitet utvecklas i utnämningen toxoid mor i graviditetslängd mindre än 6 månader.

Efter trauman beror tetanusvaccinering på skadans art och immuniseringshistoria. Ett antitetanus immunoglobulin kan också ordineras. Patienter som tidigare vaccinerats får 2 och 3 doser av toxoiden vid ett 1-månadersintervall.

Translation Disclaimer: For the convenience of users of the iLive portal this article has been translated into the current language, but has not yet been verified by a native speaker who has the necessary qualifications for this. In this regard, we warn you that the translation of this article may be incorrect, may contain lexical, syntactic and grammatical errors.

You are reporting a typo in the following text:
Simply click the "Send typo report" button to complete the report. You can also include a comment.