Strålningsdermatit

Strålningsdermatit utvecklas som ett resultat av exponering för joniserande strålning. Hudförändringarnas natur beror på strålningsexponeringens intensitet. De kan vara akuta, utvecklas efter en kort latent period, och kroniska, uppträda flera månader eller till och med år efter bestrålning. Akuta strålningsskador på huden kan ha formen av erytematösa, bullösa eller nekrotiska reaktioner, efter vilka atrofiska, ärrförändringar, telangiektasier och långvariga icke-läkande sår kan kvarstå. Kroniska strålskador uppstår vanligtvis vid exponering för små doser joniserande strålning. De kännetecknas av mild inflammation, poikiloderma, en tendens till hyperplastiska processer i epidermis, särskilt vid ulcerösa lesioner. Mot bakgrund av sådana förändringar uppstår ofta hudcancer.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ]

Patomorfologi för strålningsdermatit

Den typiska mikroskopiska bilden vid akut strålningsdermatit kännetecknas av svår ödem i övre dermis, vilket leder till att epidermis plattas ut och epidermala utväxter saknas. I dermis - homogenisering av kollagen och svullnad av kapillärernas endotel, åtföljt av förträngning och stängning av deras lumen; ibland observeras infiltration av neutrofila granulocyter och lymfocyter runt svettkörtlarna. Talgkörtlarna förändras inte. Ibland observeras vakuolisering av cellerna i epidermis basala lager, uppkomsten av stora atypiska flerkärniga celler i det, som påminner om dem vid Korns sjukdom.

Runt lesionen noteras en förtunning av epidermis, en ökning av mängden pigment i basalcellerna och melanocyterna, såväl som i melanofagerna i dermis. Antalet fibroblastiska element ökar runt de dilaterade kärlen. Därefter utvecklas hyperkeratos, atrofi av epidermis och hårsäckar och vakuolisering av cellerna i basala lagret.

Vid kronisk strålningsdermatit beror den histologiska bilden på graden av skada. Nästan alltid observeras fibrösa förändringar i blodkärlens väggar, särskilt i de djupa delarna av dermis, med större eller mindre förträngning av deras lumen, fibros och homogenisering, och ibland hyalinisering av bindväven. I fall som kliniskt åtföljs av telangiektasi observeras betydande förändringar i kärlen i de övre delarna av dermis. Förändringarna i epidermis varierar, från atrofi till akantos och hyperkeratos. I epidermis groddlager är cellskador synliga, som påminner om dem vid Bowens sjukdom: dyskeratos och atypi, ojämna utväxter av epidermis in i dermis. Som ett resultat av kärlförstöring kan sår bildas, längs vars kanter pseudoepiteliomatös hyperplasi av epidermis ofta finns. I dermis finns en överväxt av bindväv med ett stort antal cellulära element och melanin både inuti och utanför melanofagerna. Många kollagenfibrer är fragmenterade, oorienterade, och elastiska fibrer uppvisar också fragmenteringsfenomen, men i mindre utsträckning. Hudbihang atrofierar tills de försvinner helt. Dessa förändringar kan leda till utveckling av skivepitelcancer i huden.