Vad orsakar tyfoidfeber hos vuxna?

Orsaker till tyfusfeber

Orsaken till tyfoidfeber är Salmonella typhi, som tillhör släktet Salmonella, serogrupp D, familjen av tarmbakterier Enterobacteriaceae.

S. typhi är en stavformad organism med rundade ändar, bildar inte sporer eller kapslar, är mobil, gramnegativ och växer bättre på näringsmedier som innehåller galla. När den förstörs frigörs endotoxin. Den antigena strukturen hos S. typhi representeras av O-, H- och Vi-antigener, vilka bestämmer produktionen av motsvarande agglutininer.

S. typhi överlever relativt bra vid låga temperaturer och är känslig för uppvärmning: vid 56 °C dör den inom 45–60 minuter, vid 60 °C – efter 30 minuter, vid kokning – på några sekunder (vid 100 °C nästan omedelbart). En gynnsam miljö för bakterier är livsmedelsprodukter (mjölk, gräddfil, keso, köttfärs, gelé), där de inte bara överlever utan också kan föröka sig.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ], [ 7 ], [ 8 ]

Patogenesen av tyfusfeber

Patogenesen för tyfoidfeber kännetecknas av cyklisk frekvens och utveckling av vissa patofysiologiska och morfologiska förändringar. Infektion sker genom munnen, och den primära platsen för patogener är matsmältningskanalen. Det bör särskilt noteras att infektion inte alltid leder till sjukdomens utveckling. Patogenen kan dö i magsäcken under inverkan av magsaftens bakteriedödande egenskaper och till och med i lymfoida formationer i tunntarmen. Efter att ha övervunnit magbarriären kommer patogenen in i tunntarmen, där den reproducerar sig, fixeras av solitära och grupplymfoida folliklar med ytterligare ansamling av patogenen, som penetrerar de mesenteriska lymfkörtlarna genom lymfkärlen. Dessa processer åtföljs av inflammation i tunntarmen, och ofta den proximala kolon, lymfangit och mesadenit. De utvecklas under inkubationsperioden, i slutet av vilken patogenen bryter sig in i blodomloppet och bakteriemi utvecklas, vilket blir mer intensivt för varje dag. Under påverkan av bakteriedödande blodsystem lyseras patogenen, LPS frisätts och ett berusningssyndrom utvecklas, vilket manifesteras av feber, skador på centrala nervsystemet i form av adynami, letargi, sömnstörningar, skador på det autonoma nervsystemet, kännetecknat av blek hud, minskad hjärtfrekvens, tarmpares och avföringsretention. Denna period motsvarar ungefär de första 5-7 dagarna av sjukdomen. Inflammation i tarmens lymfoida element når sitt maximum och kännetecknas av hjärnsvullnad.

Bakteriemi åtföljs av utbredning av inre organ, främst lever, mjälte, njurar, benmärg, där specifika inflammatoriska granulom bildas. Denna process åtföljs av ökad berusning och uppkomsten av nya symtom: hepatosplenomegali, ökad neurotoxikos, karakteristiska förändringar i blodbilden. Samtidigt sker stimulering av fagocytos, syntes av bakteriedödande antikroppar, specifik sensibilisering av kroppen och en kraftig ökning av frisättningen av patogenen till miljön via galla och urinvägarna. Sensibilisering manifesteras genom uppkomsten av utslag, vars element är ett fokus för hyperergisk inflammation vid platsen för patogenens ackumulering i hudkärlen. Upprepad penetration av patogenen i tarmen orsakar en lokal anafylaktisk reaktion i form av nekros av lymfoida formationer.

Under den tredje veckan noteras en tendens till en minskning av intensiteten av bakteriemi. Organskador kvarstår. I tarmen stöts nekrotiska massor av och sår bildas, vars närvaro är förknippad med typiska komplikationer av tyfoidfeber - perforation av sår med utveckling av peritonit och tarmblödning. Det bör betonas att störningar i hemostassystemet spelar en betydande roll i utvecklingen av blödning.

Vid den fjärde veckan minskar intensiteten av bakteriemi kraftigt, fagocytos aktiveras, granulom i organen regredierar, berusningen minskar och kroppstemperaturen sjunker. Sår i tarmarna rensas och börjar läka, sjukdomens akuta fas upphör. På grund av bristande fagocytos kan dock patogenen finnas kvar i cellerna i det monocytiska fagocytsystemet, vilket med otillräcklig immunitetsnivå leder till förvärringar och återfall av sjukdomen, och i närvaro av immunologisk brist - till kronisk bärarskap, vilket vid tyfoidfeber anses vara en form av infektiös process. I detta fall penetrerar patogenen från de primära fokusen i det monocytiska fagocytsystemet in i blodet och sedan in i gallan och urinvägarna med bildandet av sekundära fokus. I dessa fall är kronisk kolecystit och pyelit möjlig.

Immunitet mot tyfoidfeber är långvarig, men det förekommer upprepade fall av sjukdomen efter 20–30 år. På grund av användning av antibiotikabehandling och otillräcklig immunitetsstyrka uppstår upprepade fall av sjukdomen vid ett tidigare tillfälle.