Benmärgens funktion är beroende av det kardiovaskulära systemet

Hos personer som lider av högt blodtryck, åderförkalkning och även under perioden efter infarkten aktiveras produktionen av immunceller i benmärgen.

Immunocyter bildas av stamblodceller som lever i benmärgen. Benmärgsstrukturer reagerar på absolut alla impulser som skickas till immunsystemet från olika vävnader och organ. I detta fall upptar hematopoetiska celler speciella platser (celler) som har sin egen mikromiljö. De strukturer som stöder den påverkar också processerna för stamcellsdelning, men aktiviteten hos dessa strukturer regleras av molekylära impulser som kommer in i benmärgen. Nervsystemet, tarmflorans tillstånd och bukspottkörtelns funktion spelar också en roll - i synnerhet vid diabetes mellitus förändrar normala immunocyter hastigheten för utträde från sina benmärgsceller och intensiteten för inträde i cirkulationssystemet.

Forskare från Massachusetts General Hospital har upptäckt att patienter med högt blodtryck, åderförkalkning och personer som överlevthjärtinfarkt upplever accelererad hematopoies – bildandet av nya blodkroppar, särskilt myeloida immunceller. De högsta nivåerna finns bland leukocyter och neutrofiler: de är de första som stöter på ett infektiöst agens och initierar utvecklingen av ett inflammatoriskt svar.

Forskare utförde experiment med gnagare benägna att drabbas av de ovan nämnda patologierna: benmärgen hos dessa djur började verkligen producera fler myeloida immunocyter. Dessutom noterades förändringar i blodkärlen som försörjer benmärgen. Antalet kärl ökade, kärlväggarna förtjockades och deras permeabilitet ökade. På grund av den ökade permeabiliteten började fler immunceller, som tidigare befann sig i benmärgscellerna, komma in i blodomloppet. Som ett resultat aktiverades stamcellsdelningen och nya mogna immunocyter dök upp.

Experter har spårat hela processens mekanism. I postinfarkttillståndet är blodet mättat med vaskulär endoteltillväxtfaktor A, ett proteinämne som stimulerar kärltillväxt och har en specifik receptor som påverkar cellerna. Blockering av denna receptor leder till hämning av blodkärl i benmärgen efter en infarkt. Dessutom, mot bakgrund av aterosklerotiska och postinfarktförändringar i blodomloppet, ökar innehållet av det signalerande immunproteinet interleukin-6 och versican, ett proteoglykan som stimulerar hematopoesen. Idag studerar forskare ursprunget till dessa molekylära faktorer som påverkar benmärgsstrukturer vid kardiovaskulära patologier.

Tiden får utvisa hur användbara dessa observationer och upptäckter kommer att vara. Kanske kommer läkemedel att skapas som blockerar sambandet mellan hjärt-kärlsjukdomar och benmärgsfunktion.

Informationen presenteras på sidorna i NCR-publikationen