^
A
A
A

Benmärgens funktion beror på tillståndet i det kardiovaskulära systemet

 
, Medicinsk redaktör
Senast recenserade: 12.03.2022
 
Fact-checked
х

Allt iLive-innehåll är mediekontrollerat eller faktiskt kontrollerat för att säkerställa så mycket faktuell noggrannhet som möjligt.

Vi har strikta sourcing riktlinjer och endast länk till välrenommerade media webbplatser, akademiska forskningsinstitut och, när det är möjligt, medicinsk peer granskad studier. Observera att siffrorna inom parentes ([1], [2] etc.) är klickbara länkar till dessa studier.

Om du anser att något av vårt innehåll är felaktigt, omodernt eller på annat sätt tveksamt, välj det och tryck på Ctrl + Enter.

01 February 2022, 09:00

Hos personer som lider av högt blodtryck, åderförkalkning, såväl som under postinfarktperioden, aktiveras produktionen av immunceller i benmärgen.

Immunocyter har sin bildning på grund av stamblodceller som lever i benmärgen . Benmärgens strukturer svarar på absolut alla impulser som tillförs immunsystemet från olika vävnader och organ. Samtidigt upptar hematopoetiska celler speciella platser (celler) som har sin egen mikromiljö. De strukturer som stöder det påverkar också processerna för stamcellsdelning, men själva aktiviteten i dessa strukturer regleras av molekylära impulser som kommer in i benmärgen. Nervsystemet, tillståndet i tarmfloran och bukspottkörtelns funktion spelar också sin roll - i synnerhet vid diabetes mellitus förändrar normala immunocyter hastigheten för utträde från sina benmärgsceller och intensiteten av inträde i cirkulationssystemet.

Forskare som representerar Massachusetts General Hospital fann att hos patienter med högt blodtryck, åderförkalkning , såväl som hos patienter som överlevde en hjärtattack , accelereras hematopoiesen - bildandet av nya blodkroppar, och särskilt myeloida immunocyter. Den högsta nivån noteras bland leukocyter och neutrofiler: det är de som först och främst möter en smittsam patogen och startar utvecklingen av en inflammatorisk reaktion.

Forskare genomförde experiment med gnagare som är benägna att uttrycka patologier: benmärgen hos dessa djur började verkligen producera mer myeloida immunocyter. Dessutom noterades förändringar i blodkärlen som försörjer benmärgen. Antalet kärl ökade, kärlväggarna förtjockades, deras permeabilitet ökade. På grund av ökningen av permeabiliteten började fler immunceller, tidigare belägna i benmärgens celler, komma in i blodet. Som ett resultat aktiverades uppdelningen av stamceller, nya mogna immunocyter dök upp.

Experter spårade hela mekanismen för processen. I tillståndet efter infarkt är blodet mättat med vaskulär endoteltillväxtfaktor A, en proteinsubstans som stimulerar vaskulär tillväxt och har en specifik receptor som verkar på celler. Blockering av denna receptor leder till hämning av blodkärl i benmärgen efter en hjärtinfarkt. Dessutom, mot bakgrund av aterosklerotiska förändringar och post-infarktförändringar i blodomloppet, ökar innehållet av signalimmunproteinet interleukin-6 och versican, en proteoglykan som stimulerar hematopoiesis. Hittills undersöker forskare ursprunget till dessa molekylära faktorer som påverkar benmärgsstrukturer i patologier i det kardiovaskulära systemet.

Hur användbara dessa observationer och upptäckter kommer att vara får tiden utvisa. Det är möjligt att läkemedel kommer att skapas som blockerar kopplingen mellan hjärt-kärlsjukdom och benmärgsfunktion.

Information presenteras på sidorna i NCR- publikationen

Translation Disclaimer: The original language of this article is Russian. For the convenience of users of the iLive portal who do not speak Russian, this article has been translated into the current language, but has not yet been verified by a native speaker who has the necessary qualifications for this. In this regard, we warn you that the translation of this article may be incorrect, may contain lexical, syntactic and grammatical errors.

You are reporting a typo in the following text:
Simply click the "Send typo report" button to complete the report. You can also include a comment.