Benmärgens funktion beror på tillståndet i det kardiovaskulära systemet

Hos personer som lider av högt blodtryck, åderförkalkning, såväl som under postinfarktperioden, aktiveras produktionen av immunceller i benmärgen.

Immunocyter har sin bildning på grund av stamblodceller som lever i benmärgen . Benmärgens strukturer svarar på absolut alla impulser som tillförs immunsystemet från olika vävnader och organ. Samtidigt upptar hematopoetiska celler speciella platser (celler) som har sin egen mikromiljö. De strukturer som stöder det påverkar också processerna för stamcellsdelning, men själva aktiviteten i dessa strukturer regleras av molekylära impulser som kommer in i benmärgen. Nervsystemet, tillståndet i tarmfloran och bukspottkörtelns funktion spelar också sin roll - i synnerhet vid diabetes mellitus förändrar normala immunocyter hastigheten för utträde från sina benmärgsceller och intensiteten av inträde i cirkulationssystemet.

Forskare som representerar Massachusetts General Hospital fann att hos patienter med högt blodtryck, åderförkalkning , såväl som hos patienter som överlevde en hjärtattack , accelereras hematopoiesen - bildandet av nya blodkroppar, och särskilt myeloida immunocyter. Den högsta nivån noteras bland leukocyter och neutrofiler: det är de som först och främst möter en smittsam patogen och startar utvecklingen av en inflammatorisk reaktion.

Forskare genomförde experiment med gnagare som är benägna att uttrycka patologier: benmärgen hos dessa djur började verkligen producera mer myeloida immunocyter. Dessutom noterades förändringar i blodkärlen som försörjer benmärgen. Antalet kärl ökade, kärlväggarna förtjockades, deras permeabilitet ökade. På grund av ökningen av permeabiliteten började fler immunceller, tidigare belägna i benmärgens celler, komma in i blodet. Som ett resultat aktiverades uppdelningen av stamceller, nya mogna immunocyter dök upp.

Experter spårade hela mekanismen för processen. I tillståndet efter infarkt är blodet mättat med vaskulär endoteltillväxtfaktor A, en proteinsubstans som stimulerar vaskulär tillväxt och har en specifik receptor som verkar på celler. Blockering av denna receptor leder till hämning av blodkärl i benmärgen efter en hjärtinfarkt. Dessutom, mot bakgrund av aterosklerotiska förändringar och post-infarktförändringar i blodomloppet, ökar innehållet av signalimmunproteinet interleukin-6 och versican, en proteoglykan som stimulerar hematopoiesis. Hittills undersöker forskare ursprunget till dessa molekylära faktorer som påverkar benmärgsstrukturer i patologier i det kardiovaskulära systemet.

Hur användbara dessa observationer och upptäckter kommer att vara får tiden utvisa. Det är möjligt att läkemedel kommer att skapas som blockerar kopplingen mellan hjärt-kärlsjukdom och benmärgsfunktion.

Information presenteras på sidorna i NCR- publikationen