Kan granatäpplen hjälpa till att förbättra minnet och lindra symtomen på Alzheimers sjukdom?

Alzheimers sjukdom är en degenerativ hjärnsjukdom som främst drabbar personer över 65 år och är den vanligaste orsaken till demens bland äldre vuxna.

Forskning tyder på att Medelhavs- och MIND-dieten kan skydda mot Alzheimers sjukdom, möjligen på grund av lägre intag av inflammatoriska mättade fetter och sockerarter, och högre intag av vitaminer, mineraler, omega-3 och antioxidanter.

Eftersom Alzheimers sjukdom är förknippad med ökad oxidativ stress kan det vara särskilt fördelaktigt att öka ditt intag av antioxidanter. Antioxidanter motverkar skador från fria radikaler, vilket möjligen mildrar sjukdomens effekter.

En nyligen publicerad studie i tidskriften Alzheimer's & Dementia undersökte urolitin A, en naturlig förening som produceras av tarmbakterier när de bearbetar vissa polyfenoliska föreningar som finns i granatäpplen.

Urolitin A har kraftfulla antioxidanta och antiinflammatoriska egenskaper, såväl som andra potentiella fördelar för hjärnhälsan.

Forskarna behandlade olika musmodeller av Alzheimers sjukdom med urolitin A i 5 månader för att bedöma de långsiktiga effekterna på hjärnhälsan.

Resultaten visade att urolitin A kunde förbättra inlärning och minne, minska neuroinflammation och förstärka cellulära clearanceprocesser hos möss med Alzheimers sjukdom.

Även om djurstudier inte direkt kan översättas till människor, tror experter att urolitin A kan ha potential som ett framtida förebyggande eller terapeutiskt medel mot Alzheimers sjukdom.

Urolitin A visar lovande resultat i musmodeller av Alzheimers sjukdom

Forskare från Köpenhamns universitet i Danmark genomförde en studie för att förstå fördelarna med långtidsbehandling med urolitin A vid Alzheimers sjukdom.

Med hjälp av tre musmodeller av Alzheimers sjukdom kombinerade de urolitin A-behandling med beteendemässiga, elektrofysiologiska, biokemiska och bioinformatiska experiment.

Efter fem månaders behandling med urolitin A observerade de förbättringar i minne, proteinackumulering, cellulär avfallsbearbetning och DNA-skador i hjärnan hos möss med Alzheimers sjukdom.

Dessutom minskade viktiga markörer för hjärninflammation, vilket gjorde att de behandlade mössen såg mer ut som friska möss.

Studien fann att behandling med urolitin A minskade överaktiviteten hos mikroglia, en typ av immuncell i hjärnan.

Forskarna föreslog också att urolitin A:

• minskar cathepsin Z, vilket är förhöjt vid Alzheimers sjukdom och kan vara ett mål för Alzheimers behandling
• Minskar nivåerna av amyloid beta-protein och inflammation i samband med utvecklingen av Alzheimers sjukdom
• främjar mitofagi, rengöringen av skadade mitokondrier, vilket är reducerat vid Alzheimers sjukdom

Urolitin A:s mitofagieffekter kan likna de som ses med nikotinamid-adenin-dinukleotid (NAD)-tillskott vid Alzheimers sjukdom.

Sammantaget antyder [resultaten] att [urolitin A] kan fungera som ett potent antiinflammatoriskt och antioxidant medel, vilket hjälper till att rensa [amyloid beta], vilket förhindrar uppkomsten av kognitiv försämring i samband med patologisk [amyloid beta-ackumulering], och reglerar cellulär energihomeostas och celldöd.

Med andra ord kan urolitin A ha flera verkningsmekanismer som bidrar till dess gynnsamma effekter på hjärnan.

I synnerhet kan urolitin A bidra till att skydda mot kognitiv nedgång genom att minska inflammation och oxidativ stress, och genom att främja avlägsnandet av skadliga proteiner och skadade mitokondrier från hjärnan.

Även om studien ger viktiga insikter i de potentiella fördelarna med urolitin A för Alzheimers sjukdom, inkluderar dess begränsningar användningen av djurmodeller och ett snävt fokus på specifika vägar, vilket möjligen förbiser bredare systemiska interaktioner. Dess styrkor ligger dock i dess grundliga bedömning av flera patologiska mekanismer och undersökningen av långsiktiga behandlingseffekter, vilket avsevärt förbättrar vår förståelse av urolitin A:s terapeutiska roll vid Alzheimers sjukdom.

Urolitin A-behandling har potential som en ny intervention vid Alzheimers sjukdom genom att rikta in sig på flera patologiska mekanismer såsom neuroinflammation, mitokondriell dysfunktion, lysosomal dysfunktion och DNA-skador, vilket kan bromsa sjukdomsprogressionen.