Studie visar att gammalt trauma ökar känsligheten för stress

Ett sår kan lämna ett bestående spår – även efter att det läkt. En ny studie publicerad i tidskriften Current Biology fann att traumatiska upplevelser subtilt kan få kroppen att överreagera och göra den mer känslig för stress, smärta och rädsla – långt efter att den fysiska skadan har försvunnit.

Dessa fynd kan bidra till att förklara hur tidigt trauma eller skada kan bana väg för kroniska smärttillstånd där nervsystemet förblir överkänsligt även efter att den initiala skadan har läkt helt.

Forskare vid University of Toronto Mississauga fann att möss med tidigare skador reagerade starkare på lukten av ett rovdjur, en extremt stressande stimulans för gnagare. Dessa möss uppvisade markant rädsla och utvecklade långvarig smärta i båda bakbenen, inklusive det som inte hade skadats. Anmärkningsvärt nog kvarstod symtomen i mer än sex månader, långt efter att det ursprungliga såret hade läkt fysiskt.

”Våra hjärnor är hårdkodade för att skydda oss själva – särskilt från hotfulla situationer. Men ibland fortsätter detta försvarssystem att vara aktivt, vilket gör oss överkänsliga för stress eller smärta långt efter att hotet har överlevt. Vår studie ger nya insikter i hur traumatiska upplevelser kan påverka hjärnans reaktion på framtida utmaningar och kan bana väg för mer effektiva behandlingar för kronisk smärta och ångestsyndrom”,
säger Dr. Lauren Martin, seniorförfattare till studien och docent vid institutionen för psykologi vid University of Toronto.

Studiens förstaförfattare, Jennette Baumbach, en doktorand i Martins laboratorium, identifierade en viktig koppling mellan stress och långvarig smärta. Hon fann att stresshormonet kortikosteron interagerar med ett protein som kallas TRPA1 – ofta kallat "wasabireceptorn" eftersom det utlöser den karakteristiska brännande känslan – för att öka känsligheten för framtida hot. Denna signalslinga verkar hålla nervsystemet på alerten för fara, vilket får möss att reagera på doften av ett rovdjur med ökad rädsla och förnyad smärta – trots avsaknaden av nya skador.

Det är värt att notera att även om både TRPA1 och stresshormoner som kortikosteron krävdes för den ökade rädsloresponsen, var långvarig smärta endast beroende av stresssignalering och inte TRPA1. Detta tyder på att rädsla och smärta kan drivas av separata men parallella biologiska mekanismer. Att blockera stresshormonet kortikosteron eller hämma TRPA1-receptorn kan reversera dessa ökade reaktioner och öppna vägen för nya terapeutiska strategier för tillstånd som kronisk smärta, posttraumatiskt stressyndrom (PTSD) och andra stressrelaterade störningar.

”Vi tittar på hjärnan och de centrala neurala nätverk som styr dessa beteenden”, säger Dr. Martin. ”Genom att förstå hur trauma omprogrammerar nervsystemet kan vi börja rikta in oss på de mekanismer som håller rädsla och smärta inlåsta.”