Biologiskt hudåldrande: olika typer av hudåldrande

Kronologiskt åldrande av huden

Förändringar sker i både epidermis och dermala strukturer. I synnerhet noteras en minskning av antalet epidermala cellrader, störningar i keratinocytdifferentieringen, en ökning av keratinocyternas storlek, en förändring i förhållandet mellan ceramider och andra högspecialiserade hudlipider som ger dess barriäregenskaper, inklusive vätskeretention i huden. Utjämning observeras i basalmembranzonen. I dermis registreras en minskning av syntesen av kollagen- och elastinproteiner av fibroblaster med åldrandet. Det är från dessa proteiner i dermis huvudsubstans som kollagen och elastiska fibrer syntetiseras, vilket ger huden turgor (ton) och elasticitet. Dessutom registreras en minskning av antalet viktiga komponenter i bindvävens huvudsubstans som säkerställer vätskeretention i huden (glykosaminoglykaner, kondroitinsulfater, etc.), och störningar i hudens mikrocirkulation.

Som ett resultat av de listade morfologiska förändringarna blir kliniska tecken på kronologiskt åldrande märkbara: förtunning, torrhet, rynkor (små och djupare) och minskad hudturgor, gravitationell ptos i ansiktsvävnaden. De listade symtomen är de huvudsakliga eller obligatoriska; indirekta (sekundära) kan också förekomma. Dessa inkluderar svullnad och pastositet i ansiktet, särskilt i den periorbitala zonen, stor porositet i huden, erytem i ansiktet, telangiektasi, seborroisk keratos, xanthelasma.

Stegen för uppkomsten av tecken på hudens åldrande kan representeras enligt följande.

Ögonområdet:

• utseendet vid 20-25 års ålder av ett nätverk av fina ytliga rynkor i ögonvrån;
• utseendet vid 30-35 års ålder av så kallade "kråkoppor", som är radiella veck i ögonvrån;
• förändringar i hudens tillstånd på övre och nedre ögonlock: uppkomsten av överhängande veck i området kring det övre ögonlocket, hängande ögonlock ögonbryn, uppfattas visuellt som en förträngning av ögonspalterna, även säckformationer i det nedre ögonlocksområdet (inte orsakade av patologi i inre organ); ptos i övre och nedre ögonlock åtföljs av bildandet av fettiga "bråck" i ögonlocken, dvs. utbuktning av den intraorbitala fettvävnaden.

Hudområde i pannan:

• bildandet av längsgående veck ("tänkande linjer") i pannan;
• uppkomsten av tvärgående veck i näsryggen ("koncentrationsrynkor").

Området runt munnen:

• fördjupning av nasolabialveck;
• hängande mungipor;
• bildandet av små tvärgående veck ovanför överläppen ("korrugering").

Kind, hals och öronområde:

• minskad turgor, hudens elasticitet och muskeltonus i kinderna och nacken, vilket leder till en förändring av ansiktskonturen och en sänkning av fettkudden;
• uppkomsten av veck i områdena bakom örat och framörat, förändringar i öronsnäckans form på grund av hängande lober.

Menopausal hudåldrande

En viktig roll i åldrandets utveckling spelas av fysiologiska åldersrelaterade förändringar i det endokrina systemet, särskilt de som förekommer i den kvinnliga kroppen. Efter klimakteriets början accelererar åldrandeprocessen. Det sker en minskning av nivån av östradiolproduktion i äggstockarna, vilket resulterar i upphörande av menstruation, värmevallningar, förhöjt blodtryck, osteoporos och andra förändringar. Östrogenbrist påverkar avsevärt olika strukturer i huden. Det är känt att den genomsnittliga nivån av östradiol i blodplasma under en normal menstruationscykel är cirka 100 pg/ml, och i början av klimakteriet sjunker den kraftigt till 25 pg/ml. Det är den kraftiga minskningen av östradiolkoncentrationen som förklarar det snabba uppkomsten av tecken på menopausal hudåldrande. Samtidigt sker extraovarian syntes av östron i det subkutana fettet från androstenediol genom dess aromatisering. Det är därför detta hormon, i stadiet av avtagande äggstocksfunktion, är det dominerande östrogenet och utövar en betydande skyddande effekt på huden, särskilt hos överviktiga kvinnor.

De biologiska "målen" för östrogener i huden är basala keratinocyter, fibroblaster, melanocyter och adipocyter. Hittills har omfattande data samlats in om förändringar i epidermis, i området för dermal-epidermal kontakt, i dermis, i subkutana fettceller och i de underliggande musklerna. En avmattning i proliferationshastigheten för basala keratinocyter upptäcks i epidermis, vilket i slutändan leder till dess atrofi. En minskning av uttrycket av integriner och CD44, som spelar en viktig roll i keratinocyters vidhäftning och differentiering, har registrerats. Förtunning av epidermis och försämrad differentiering av keratinocyter leder till en störning av hudens barriäregenskaper och en ökning av transepidermal vattenförlust. Kliniskt beskrivna förändringar i epidermis uttrycks i förtunning av huden, dess torrhet, ytliga rynkor; de optiska egenskaperna hos stratum corneum förändras också, blir matt och får en gulaktig nyans. Hos patienter i klimakterieperioden registreras ofta diffus xeros i huden, och xerotiskt eksem kan utvecklas. Torr hud och störningar i keratiniseringsprocesser kan vara orsaken till palmoplantar keratodermi (Haxthausens syndrom). Störningar i hudens barriäregenskaper leder också till ökad hudkänslighet; det finns tecken på ökad permeabilitet i epidermis för olika allergener och en ökning av frekvensen av allergisk dermatit i denna åldersgrupp.

När det gäller dermo-epidermal kontakt noteras en minskning av innehållet av typ VII-kollagen i ankarfibrillerna under perimenopausperioden. Dessa förändringar leder till en störning i näringstillförseln till epidermis och en utjämning av basalmembranet, vilket också bidrar till utvecklingen av atrofi av hudens ytliga lager.

I dermis noteras en minskning av antalet och storleken på fibroblaster, liksom en minskning av deras syntetiska aktivitet, främst med avseende på produktionen av kollagen- och elastinproteiner. Det är nu känt att antalet kollagen- och elastiska fibrer, liksom densiteten av kollagen och elastin, minskar med åldern. Det noteras att upp till 30 % av kollagenet förloras under de första 5 åren efter klimakteriet. Acceleration av degeneration av elastiska fibrer har registrerats. Det finns också tecken på en minskning av lösligheten hos kollagenmolekyler och en förändring av deras mekaniska egenskaper. Dessutom inkluderar åldersrelaterade förändringar accelererad förstörelse av dermala fibrer. Det har visats att varje person efter 40 år förlorar upp till 1 % fibrer per år, och under klimakteriet ökar denna procentandel till 2. Dessutom sker också kvalitativa förändringar i sammansättningen av glykosaminoglykaner (GAG), med toppen av dessa förändringar registrerade vid 50 års ålder, vilket ofta motsvarar klimakteriets ålder. Det betonas också att vid 50 års ålder minskar innehållet av konroitinsulfat (CS), särskilt i papillärskiktet i dermis, såväl som i rynkdjupet.

Sammanfattningsvis kan vi dra slutsatsen att komplexet av hudförändringar i perimenopausen leder till en kränkning av hudens elasticitet, hudturgor och uppkomsten av först ytliga och sedan djupa rynkor.

För närvarande tillskrivs en viktig roll i bildandet av djupa rynkor och deformation av ansiktskonturen under perimenopausperioden inte bara förändringar i epidermis och dermis, utan även subkutan fettvävnad och ansiktsmuskler. Volymen och fördelningen av subkutan fettvävnad i ansiktet förändras. Det har bevisats att fysiologisk atrofi av adipocyter inträffar. En minskning av adipocyternas peroxisomala aktivitet har noterats, vilket leder till betydande störningar i regleringen av deras population, samt till en minskning av förmågan att ackumulera fett.

Mot bakgrund av hypoöstrogenism intensifieras även melanogenesen, vilket ofta leder till uppkomsten av melasma (kloasma). Uppkomsten av erytem i ansiktet förklaras av bristande effekt av östrogener på det ytliga kärlnätet. Detta faktum är orsaken till utvecklingen av rosacea - en dermatos som är mycket typisk för klimakterium. En plötslig kraftig minskning av östradiolkoncentrationen och en gradvis minskning av progesteronproduktionen leder i vissa fall till en ökning av androgena effekter på huden, vars konsekvenser är hirsutism, seborré och akne (acne tarda), androgenetisk alopeci. Förändringar i talgsammansättningen och dess produktionshastighet, samt en kränkning av hudens barriäregenskaper, predisponerar för utveckling av seborroisk dermatit. Ett komplex av morfologiska och hormonella förändringar kan leda till uppkomsten av psoriasis, lichen planus och andra kroniska inflammatoriska dermatoser under klimakterium. Dessutom blir huden mer mottaglig för fotoåldrande under klimakteriet, eftersom produktionen av solskyddsmedlet melanin blir ojämn och hudens försvarssystem mot skador orsakade av UV-strålning försvagas.

Det är också vanligt att skilja mellan olika typer av åldrande. Vid bedömning av tecken på åldersrelaterade förändringar i huden är det viktigt att ta hänsyn till typen av åldrande, eftersom algoritmerna för att korrigera dem skiljer sig från varandra.

1. Typen "trötta ansikten" uppträder i de tidigaste stadierna av åldrandet. Kännetecknas av minskad hudturgor, svullnad och pastositet i ansiktet, främst på grund av nedsatt lymfdränage. Denna typ har redan förändringar i ansiktsmusklernas ton. Svårighetsgraden av nasolabialvecken, hängande ögonvrån och läppar skapar intryck av trötthet och utmattning.
2. Den finrynkade typen, eller "rynkigt ansikte", kännetecknas huvudsakligen av degenerativa-dystrofiska förändringar i epidermis och dermis. Vanligtvis sker en minskning av turgor, en minskning av hudens elasticitet, dess uttorkning och en kränkning av barriäregenskaperna. Konsekvensen av detta är flera fina rynkor som kvarstår i ett tillstånd av mimisk vila, torr hud och uppkomsten av ett sådant symptom som stor porositet i huden.
3. Den deformerande (deformerande) typen, eller typen med stora rynkor, eller "deformerat ansikte", kännetecknas av nedsatt hudelasticitet, minskad ansiktsmuskeltonus, nedsatt lymfdränage och venös stas. Förändringar i ansiktsmuskeltonus inkluderar hypertonicitet i huvudmusklerna i ansiktets övre och nedre tredjedelar och hypotonicitet i musklerna, främst i ansiktets mellersta tredjedel. Således är mm. depressor lobii inferioris, procerus, frontalis, depressor anguli oris och andra muskler i ett tillstånd av hypertonicitet, medan mm. zigomaticus major et minor, orbicularis oculus, risorius, buccinator, etc. är i ett tillstånd av hypotonicitet. Resultatet är en förändring i ansiktets och halsens konfiguration: störningar i ansiktets ovala linje, slapp hud i övre och nedre ögonlocken, uppkomsten av en "dubbel" haka, bildandet av djupa veck och rynkor (nasolabialveck, cervicomentalveck, rynkor från mungiporna till hakan, etc.). Karakteristiskt för individer med välutvecklat subkutant fett. Mot bakgrund av nedsatt muskeltonus och ökad vävnadsutvidgning sker gravitationell förskjutning av subkutant fett i kindområdet med bildandet av överhängande kinder och så kallade "bråck" i det nedre ögonlocket, vilket representerar en ansamling av fett i detta område.
4. Den kombinerade typen av åldrande kännetecknas av en kombination av de tre första typerna.
5. Den muskulära åldrandetypen kännetecknas av en minskning av volymen subkutant fett. Representanter för denna typ har initialt välutvecklade ansiktsmuskler och en svagt uttryckt subkutant fettbas. Typiskt för invånare i Centralasien och Fjärran Östern. Mot bakgrund av åldersrelaterade förändringar noteras uttalade mimikrynkor i mungiporna, på pannan, djupa nasolabialveck och en utjämnad ansiktsoval linje.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ]