Olika typer av rynkor och deras orsaker

Som bekant har alla typer av åldrande en gemensam egenskap, rynkor i huden. Det är därför de flesta metoder för att korrigera åldersrelaterade hudförändringar direkt eller indirekt syftar till att minska rynkornas djup och svårighetsgrad. Dessutom är många metoder för att bedöma effektiviteten hos vissa påverkansmetoder baserade på att bedöma hudens tillstånd (metoden för hud"avtryck"), räkna antalet och mäta storleken på rynkorna.

Det finns olika klassificeringar av rynkor. De kännetecknas av deras placering på huden i ansiktet och på halsen (till exempel rynkor i pannan, ögonvrårna, runt munnen, etc.), av djupet av deras placering (ytlig och djup), och av bildningsmekanismen (efterliknar eller är förknippad med en förändring i ansiktsmusklernas tonus och gravitationell ptos i ansiktets mjukvävnader, dvs. statisk). Den kronologiska sekvensen för bildandet av olika rynkor är välkänd. De första rynkorna, som kan uppstå vid 20-25 års ålder, är förknippade med konstant sammandragning av ansiktsmusklerna. Med tiden, när huden börjar drabbas av kronologiskt åldrande, uppstår både ytliga och djupare rynkor, förknippade med uttorkning av epidermis, förtunning av dermis och förstörelse av fiberstrukturer i den. Fotoåldrande, som förstärker effekten av kronologiskt åldrande, bidrar till ännu större förstörelse av elastiska fibrer. Resultatet av denna process är fördjupning av befintliga rynkor och uppkomsten av karakteristiska rynkor i huden, särskilt märkbara i kinderna. Senare, med hormonella förändringar mot bakgrund av en kraftig minskning av dermisdensiteten, uppstår en förändring i ansiktsmusklernas ton och gravitationell ptos i ansiktets och halsens mjukvävnader, deformation av ansiktets ovala form, ögonlockshuden och andra förändringar. Detta åtföljs av fördjupning av nasolabialvecken, uppkomsten av djupa veck som löper från mungiporna till hakan (den så kallade "marionettmunnen"), det cervikal-mentala vecket och andra rynkor.

Hittills har information samlats om det komplexa av morfologiska förändringar i huden som sker under rynkornas bildande. Kunskap om mekanismerna bakom rynkornas bildande är nödvändig för att en professionell person ska kunna lösa problemet med riktad och komplex korrigering av detta fenomen.

Härma rynkor

Mer än 19 muskler ger ansiktsrörlighet vid tal, tuggning, öppnande och slutna ögon, leende, rynkning av pannan etc. Emellertid leder endast vissa rörelser i ansiktsmusklerna till uppkomsten av uttrycksrynkor. Detta förekommer endast på de platser där musklerna är lokaliserade nära den överliggande dermis. Sådana områden inkluderar typiska sneda linjer i projektionen av "kråkoppor" på huden i tinningregionerna, horisontella linjer i pannan, vertikala linjer mellan ögonbrynen och sneda linjer runt munnen. Fram tills nyligen trodde man att deras uppkomst uteslutande är förknippad med åtstramning av dermis i områden med mest frekvent sammandragning av ansiktsmusklerna. Forskning under senare år har visat att uttrycksrynkor bildas inte bara under påverkan av sammandragning av de underliggande musklerna, utan också som ett resultat av spontan sammandragning av dermala fibroblaster. Det är känt att en muskelcell kan sammandra sig på grund av närvaron av ett speciellt submembrankomplex i den - ett system av tonofibriller och tonofilament. Tonofibriller inkluderar aktin- och myosinfibriller. När en nervimpuls påverkar en muskelcell lämnar kalciumjoner det glatta endoplasmatiska retikulum (ER), och därmed utlöses en biokemisk reaktion av aktin-myosin-interaktion. Bildningen av aktin-myosin-komplexet åtföljs av en förkortning av muskelfibern på grund av att aktinfilamenten "trycks" in i myosinfilamenten och muskelkontraktion sker. Det har visats att även dermala fibroblaster är kapabla till sådan kontraktion på grund av närvaron av ett litet antal tonofilament i dem, jämfört med myocyter. Impulsen för deras kontraktion överförs från de kontraherande tvärstrimmiga musklerna i ansiktet. Därefter frigörs kalcium i EPR, under vars inverkan fibroblast-tonofilamenten utsätts för kontraktion. Den kontraherade fibroblasten drar längs ett komplext nätverk av fibrösa strukturer i dermis och epidermis, vars resultat ständigt ökar degenerativa-dystrofa förändringar i dessa områden av huden. Således blir det tydligt att den mimiska rynkan bildas på grund av en slags konstant "mekanisk stress" i dermis. Det är ingen slump att vissa forskare urskiljer en speciell typ av åldrande - myoaging.

Bildandet av ytliga rynkor är förknippat med ytliga förändringar i huden - i nivå med epidermis och övre dermis. Djupa rynkor är förknippade inte bara med ytliga, utan även med djupare förändringar - i mellersta och nedre tredjedelen av dermis. Det är känt att det normala mönstret och strukturen på hudytan tillhandahålls av ett antal strukturer och fysiologiska mekanismer. En av dessa mekanismer är att upprätthålla en viss fukthalt i stratum corneum. Det är känt att på hudytan under fysiologiska förhållanden upprättas en känslig balans mellan vattenhalten i själva stratum corneum och i miljön. Förändringar i syntesen och förhållandet mellan högspecialiserade lipider leder till en kränkning av hudens barriäregenskaper och följaktligen transepidermal vattenförlust. Uttorkning av stratum corneum leder till uppkomsten av ytliga rynkor. Detta fenomen kan uppstå i ung ålder med konstant exponering av huden för ogynnsamma miljöfaktorer (låg eller hög omgivningstemperatur och luftfuktighet, andra klimatfaktorer), irrationell hudvård (aggressiva rengöringsmedel, alkoholhaltiga lösningar, otillräcklig återfuktning etc.), och även vid vissa dermatoser (atopisk dermatit, iktyos etc.). Förändringarna som sker i huden kan sammanfattas med den allmänna termen - "delipidisering". Uttorkning av stratum corneum, tillsammans med förtunning av epidermis, är också karakteristiskt för klimakteriets åldrande. Den främsta utlösaren för dessa förändringar är en avmattning i proliferationen av basala keratinocyter i epidermis under påverkan av en minskning av östradiolkoncentrationen. Förändringar i hudmönster, liksom ytliga rynkor, kan också orsakas av ojämn förtjockning av stratum corneum. Detta fenomen är typiskt för fotoåldrande.

Sammansättningen av huvudsubstansen i bindväv och fibrösa strukturer i dermis spelar en betydande roll för uppkomsten av rynkor. Naturligtvis beror tillståndet hos dessa strukturer till stor del på den funktionella aktiviteten hos dermala fibroblaster. I början av förra seklet noterade forskare att de första tecknen på åldersrelaterade förändringar i huden är sammankopplade med förstörelsen av elastiska fibrer, och mer fördröjda - både elastiska och kollagena. Oxytalan-elastiska fibrer är mest känsliga för olika utlösande faktorer i den yttre miljön, och de är de första som förstörs. Konsekvensen av detta är ytliga rynkor. Med förstörelsen av elaunin och mogna (sanna) elastiska fibrer bildas djupare rynkor. Det är känt att efter 30 år börjar elastiska fibrösa strukturer fragmenteras och sönderfalla. Dessutom, med åldern, med avsättningen av lipider i dermis, aktiveras elastasenzymet och startar elastolysprocessen, dvs. förstörelsen av elastiska fibrer. Elastiska fibrer är mest sårbara för ultravioletta strålar, så de beskrivna förändringarna är särskilt karakteristiska för fotoåldrande.

När det gäller talkfibrerna utgör de det stromala ramverket och deras buntar är arrangerade i olika riktningar. Nyligen genomförda studier inom området hudens åldrandebiologi har visat att efter 40 år minskar inte bara kollagensyntesen i dermala fibroblaster, utan även produktionen av speciella enzymer av dessa celler, kollagenaser eller matrixmetalloproteinaser (MMP). Kollagenaser, liksom elastaser, främjar förstörelsen av fibrer. Resultatet av dessa processer är att huden förlorar elasticitet och verkar "hänga", och rynkorna fördjupas. Denna process är mest märkbar vid den deformerande typen av åldrande, då djupa rynkor uppstår, i samband med förändringar i ansiktsmuskelton och gravitationell ptos i mjukvävnaderna. Således innebär alla typer av åldrande förstörelse av dermala fibrer.