Akut poststreptokock-glomerulonefrit hos barn

Akut poststreptokockglomerulonefrit (akut glomerulonefrit, akut nefrit, postinfektiös glomerulonefrit) är en immunkomplexsjukdom med diffus skada på njurarna, främst glomeruli, som uppstår 10–14 dagar efter en streptokockinfektion (tonsillit, impetigo, scharlakansfeber, pyodermi etc.) och kännetecknas av nefritiskt syndrom.

ICD-10-koder

• N00. Akut nefritiskt syndrom.
• N00.0. Akut nefritiskt syndrom med mindre glomerulära avvikelser.
• N04. Nefrotiskt syndrom.

Epidemiologi för akut glomerulonefrit hos barn

Incidensen av poststreptokockglomerulonefrit är i genomsnitt 32,4 fall per 100 000 barn. De flesta fallen är sporadiska; epidemiska utbrott är sällsynta. På vintern och våren är poststreptokockglomerulonefrit associerad med akuta luftvägsinfektioner, och på sommaren och hösten - med pyoderma. Under de senaste decennierna har utvecklade länder sett en minskning av incidensen av glomerulonefrit till 10–15 % av all glomerulonefrit, vilket är förknippat med förbättrade socioekonomiska förhållanden. I utvecklingsländer är poststreptokockglomerulonefrit orsaken till 40–70 % av all glomerulonefrit. Toppincidensen inträffar i förskole- och grundskoleåldern (5–9 år), mindre än 5 % av barnen lider av glomerulonefrit före 2 års ålder. Poststreptokockglomerulonefrit är dubbelt så vanligt hos pojkar. Under senare år har förekomsten av akut poststreptokockglomerulonefrit ökat i Ryssland, vilket är förknippat med en ökning av frekvensen av streptokockinfektioner hos barn på grund av uppkomsten av stammar som är resistenta mot de viktigaste antibakteriella läkemedlen som används i klinisk praxis.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ]

Orsaker till akut glomerulonefrit hos barn

Den etiologiska faktorn kan fastställas i 80-90% av fallen av akut glomerulonefrit och endast i 5-10% av kroniska fall.

De viktigaste etiologiska faktorerna för akut glomerulonefrit

• Infektiös.
  • Bakterier: grupp A beta-hemolytiska streptokocker, enterokocker, pneumokocker, stafylokocker, korynebakterier, klebsiella, salmonella, mykoplasma, yerseni, meningokocker.
  • Virus: hepatit B, mässling, Epstein-Barr, Coxsackie, röda hund, vattkoppor, cytomegalovirus, mer sällan - herpes simplexvirus.
  • Parasiter: malariaplasmodia, toxoplasma, schistosomer.
  • Svampar: Candida.
• Icke-smittsam.
• Främmande proteiner.
• Serum.

Den vanligaste orsaken till akut glomerulonefrit hos barn är en tidigare streptokockinfektion, vilket är anledningen till att alla riktlinjer skiljer på akut poststreptokock-GN. Oftast, 1-3 veckor före akut glomerulonefrit, drabbas barn av tonsillit, faryngit, hudinfektioner och mer sällan scharlakansfeber. Dessa sjukdomar orsakas av beta-hemolytisk streptokocker grupp A, oftast M-typstammarna 1, 3, 4, 6, 12, 25, 49 efter övre luftvägsinfektioner, samt M-typstammarna 2, 49, 55 efter hudinfektioner. Dessa typer kallas nefritogena, varav stammarna 12 och 49 är de vanligaste.

Andra bakteriella antigener orsakar sjukdom mer sällan.

Virala antigener orsakar utvecklingen av akut glomerulonefrit hos barn i en liten andel av fallen. Punktionsbiopsi avslöjar virala antigener i avlagringar med immunofluorescens. Sjukdomar orsakade av protozoer och svampar spelar en ännu mindre roll i etiologin för AGN.

De utlösande faktorerna kan vara: kylning, överdriven solinstrålning, fysiskt trauma.

Den högsta incidensen av akut glomerulonefrit hos barn inträffar under höst-vinterperioden, vid låga temperaturer och hög luftfuktighet.

Vad orsakar akut glomerulonefrit?

[ 6 ]

Patogenes av akut glomerulonefrit

I patogenesen av akut glomerulonefrit hos barn kan två mekanismer urskiljas: immunkomplex och icke-immunkomplex.

De flesta sanna glomerulonefritider är immunkomplex, där lösliga immunkomplex "antigen-antikropp" deponeras i glomeruli. Immunkomplex kan bildas i blodcirkulationen - cirkulerande immunkomplex (CIC) - eller in situ i njurvävnaden. Bildningen av CIC baseras på en skyddsmekanism som syftar till att avlägsna antigenet. Vid överskott av antigen ökar antikroppsproduktionen, komplexens storlek ökar, de aktiverar komplementet och avlägsnas från cirkulationen av det mononukleära fagocytiska systemet. Några av de immunkomplex som inte har fagocyterats transporteras av blodomloppet till njurarna och deponeras i glomerulära kapillärer, vilket orsakar glomerulonefrit. Det finns andra faktorer som leder till deponering av CIC:

• stor endotelial yta av glomerulära kapillärer;
• en stor volym blod som passerar genom glomeruli;
• positiv elektrisk laddning av antigenet, eftersom komplex med ett positivt laddat antigen avsätts på den negativt laddade väggen i glomerulära kapillärer. Immunkomplexglomerulonefritider skiljer sig åt beroende på lokaliseringen av immunkomplex (IC), klassen av immunglobuliner och närvaron av komplementkomponenter i njurvävnaden.

Immunkomplex kan bildas och deponeras i njuren på olika sätt och i olika strukturer i glomeruli:

• från cirkulationen (CIC), medan de är belägna subendotelialt och/eller i mesangiet;
• IK kan bildas "in situ" av antikroppar mot glomerulära antigener eller mot antigener som inte är relaterade till det glomerulära basalmembranet. I detta fall är IK belägna subepitelialt;
• Dessa kan vara förändrade immunglobuliner snarare än immunkomplex. Till exempel avsättning av polymera former av immunglobulin A i mesangiet.

Immunkomplex attraherar inflammatoriska celler (neutrofiler, monocyter, blodplättar) till sin depositionsplats, vilka producerar proinflammatoriska cytokiner (IL-1, TNF, TGF-a). Cytokiner aktiverar ansamlingen av vasoaktiva substanser, vilket leder till skador, sprickor och ökad permeabilitet i basalmembranen. Njuren reagerar på skadan genom proliferation av mesangial- och endotelceller. Ett inflammatoriskt infiltrat utvecklas. Skada på kapillärendotelet leder till lokal aktivering av koagulationssystemet och parietal trombbildning, förträngning av kärllumen. Som ett resultat av inflammation uppstår hematuri, proteinuri och njurdysfunktion. En bild av akut proliferativ GN utvecklas, ofta med en klinisk bild av ANS.

Vid icke-immunkomplex glomerulonefrit utvecklas cellmedierade immunreaktioner. I detta fall ges ledande roll till uppkomsten av en patologisk klon av T-lymfocyter, vilket stimulerar hyperproduktion av lymfokiner som skadar glomerulus.

En patologisk klon av T-lymfocyter kan existera som en primär defekt eller uppstå under påverkan av immunkomplex som inte är lokaliserade i glomerulus men har förmågan att aktivera en patologisk klon av T-lymfocyter. Dysfunktion hos T-celler främjar hyperproduktion av vasoaktivt interleukin. Cytokinernas verkningsobjekt är epitelcellerna i glomerulus, ansvariga för syntesen av negativt laddade proteoglykaner och sialoproteiner, vilka ingår i de glomerulära basalmembranen. Detta leder till förlust av den negativa laddningen på basalmembranet (BM) och podocyter. Direkt effekt av neuraminidas, ett virotoxin, på BM är också möjlig. Förlust av den negativa laddningen på BM och podocyter leder till selektiv förlust av stora volymer fint dispergerade proteiner (främst albuminer). Uttryckt proteinuri orsakar utveckling av ett kliniskt och laboratoriesyndrom som kallas nefrotiskt syndrom (NS).

Patomorfologi vid akut glomerulonefrit

Akut poststreptokock glomerulonefrit hos barn kännetecknas av en diffus endokapillär proliferativ process. Glomerulus uppvisar proliferation av mesangiala och endotelceller. Kapilläröglorna i glomeruli verkar svullna, med förtjockade väggar. Kapillärernas lumen är förträngd. Under de första fyra veckorna av sjukdomen finns inflammatoriska celler i glomerulus: neutrofiler, eosinofiler, lymfocyter, makrofager. Proliferation av epitelceller är minimal. Det subkapsulära utrymmet förträngs också. BM är förtjockade eller tunna ut, och bristningar finns i dem.

Elektronmikroskopi visar stora avlagringar i form av knölar (IR+C+), belägna på insidan eller utsidan av BM och, mer sällan, inuti den i form av klumpiga avlagringar.

Under immunhistologisk undersökning bestäms komplementkomponenter, olika immunglobuliner (B, M, A, E), streptokockantigener eller andra antigener i avlagringarna.

Den morfologiska varianten av akut glomerulonefrit med nefrotiskt syndrom manifesterar sig oftast hos barn med minimala förändringar. De kallas sjukdomen "podocyternas små ben". Ljusmikroskopi tillåter inte att detektera patologi. Endast införandet av elektronmikroskopi gjorde det möjligt att studera förändringar i podocyter. Elektronmikroskopi avslöjar allvarliga förändringar i podocyter i form av deformation, fusion och förlust av små ben längs hela kapillärväggens längd. De små benen smälter samman med varandra och bildar ett lager av ojämn tjocklek som täcker BM.

BM förblir oförändrad, behåller sin struktur och tjocklek. Protein- och fettdegeneration uttrycks i cellerna i det tubulära epitelet. Detta beror på överbelastning av det tubulära epitelet med massiv proteinuri och lipiduri. Glukokortikoidbehandling leder till normalisering av podocytstrukturen.

Akut glomerulonefrit med nefritiskt syndrom

Akut nefritiskt syndrom (ANS) är en klassisk manifestation av akut glomerulonefrit. Oftast insjuknar barn i skolåldern från 7 till 14 år. ANS utvecklas 1–6 veckor efter en infektion (vanligtvis streptokockinfektion). Under den latenta perioden förblir barnens tillstånd tillfredsställande. Ofta börjar de gå i skolan, men sedan sker en försämring igen: letargi, sjukdomskänsla, aptitlöshet.

De viktigaste kriterierna för diagnos av akut glomerulonefrit med nefrotiskt syndrom:

• måttligt ödem med normala protein- och albuminnivåer mot bakgrund av ökad BCC;
• arteriell hypertoni;
• urinvägssyndrom i form av makro- eller mikrohematuri, proteinuri mindre än 2 g/dag, icke-selektiv till sin natur.

Sjukdomens uppkomst kan vara snabb, akut, med en klassisk triad av symtom: ödem, arteriell hypertoni, makrohematuri. Barn klagar på sjukdomskänsla, huvudvärk, illamående, kräkningar, förändringar i urinfärg och en minskning av dess mängd. Svårighetsgraden av dessa symtom varierar.

Mer sällan utvecklas sjukdomen gradvis med få kliniska och laboratorieförändringar.

Under undersökningen upptäcks alltid svullnad av ögonlock, smalben och blek hud på grund av kärlkramp. Kärlkramp uttrycks även i ögonbotten. Patienter kan klaga på huvudvärk och smärta i nedre delen av ryggen, vilket förklaras av att njurkapseln sträcks ut på grund av svullnaden.

[ 7 ], [ 8 ], [ 9 ], [ 10 ], [ 11 ], [ 12 ]

Patogenesen av de viktigaste symtomen vid akut nefritiskt syndrom

Ödem

Ödem är en av de viktigaste manifestationerna av ANS och förekommer hos 60-80% av patienterna. Svårighetsgraden kan variera kraftigt: från svullnad av ögonlocken på morgonen till svår svullnad i ansiktet, smalbenen och främre bukväggen. Mycket sällan kan cystiskt ödem utvecklas: hydrothorax, hydroperikardium, ascites. Under perioden med ökande ödem kan patienterna gå upp 2-5 kg i vikt. Ödem uppträder gradvis. De är täta och något rörliga.

Mekanismen för ödembildning:

• en ökning av volymen cirkulerande blod som ett resultat av en minskning av glomerulär filtrering - hypervolemi;
• natrium- och vätskeretention (hyperaldosteronism, ökad utsöndring av ADH);
• ökad vaskulär permeabilitet som ett resultat av streptokockernas hyaluronidasaktivitet, frisättningen av histamin och aktivering av kallikrein-kininsystemet.

Bildandet av perifert ödem kan betraktas som en kompensationsmekanism, eftersom en del av vätskan från kärlbädden rör sig in i vävnaderna, vilket minskar hypervolemi och förhindrar utveckling av komplikationer. Förstoring av lever och mjälte kan också vara förknippad med vätskeansamling. Ödem lindras vanligtvis lätt genom att förskriva en saltfri kost och diuretika. Ödemets varaktighet är 5–14 dagar.

[ 13 ], [ 14 ]

Arteriell hypertoni

Arteriell hypertoni är ett av de svåraste symptomen på akut glomerulonefrit (AGN) – det förekommer hos 60–70 % av patienterna. Patienter klagar över huvudvärk, illamående och kräkningar. Arteriell hypertoni utvecklas snabbt. Det är oftast förknippat med komplikationer: eklampsi och akut hjärtsvikt. Arteriell hypertoni är systolisk-diastolisk till sin natur, men med en kraftig ökning av systoliskt tryck. Mekanismen för arteriell hypertoni vid AGN:

• hypervolemi, dvs. en ökning av volymen cirkulerande blod (VCB), uppstår på grund av en minskning av glomerulär filtration, vatten- och natriumretention;
• Aktivering av renin-angiotensin-aldosteronsystemet spelar en mycket mindre roll.

Eftersom den huvudsakliga mekanismen för utveckling av arteriell hypertoni är hypervolemi, är den lättbehandlad (saltfri kost, diuretika) och blodtryckssänkande läkemedel behövs mer sällan. Läkemedel som ökar basalcellskärlen (BCC) bör inte ges. Varaktigheten av det hypertensiva syndromet är 7–14 dagar.

[ 15 ], [ 16 ], [ 17 ]

Urinsyndrom

Oliguri är en minskning av normal diures med 20-50% av normen. Oliguri uppstår på grund av en minskning av glomerulär filtration och ökad reabsorption av vatten och natrium, utveckling av "antidiures" och ökad sekretion av ADH. Urinens relativa densitet är hög. Oliguri uppstår under sjukdomens första dagar och varar i 3-7 dagar.

Hematuri är en av de viktigaste manifestationerna av urinvägssyndrom och förekommer hos 100 % av patienterna. Makrohematuri upptäcks vid sjukdomsdebut hos 60–80 % av patienterna, och dess svårighetsgrad minskar gradvis vid 3–4:e veckan. Hos majoriteten av patienterna upphör hematurin helt vid 8–10:e veckan, men hos vissa kvarstår mikrohematurin i 6–12 månader.

Hematuri är förknippad med ökad permeabilitet i BM och dess bristningar. Dysmorfa erytrocyter (förändrade, oregelbundet formade) förekommer i urinen, vilket beror på deras glomerulära ursprung. Erytrocytavgjutningar kan också förekomma.

Proteinuri är ett av de främsta tecknen på njurskada, och i samtliga fall är det nödvändigt att fastställa den dagliga proteinförlusten. Normalt är den 100–200 mg/dag. Vid ANS varierar den dagliga proteinurin mellan 1 och 2,5 g/dag. Proteinförlusten i urinen kommer från plasma och innehåller både små och stora proteiner, dvs. proteinuri är icke-selektiv. Den främsta mekanismen för proteinuri är strukturella förändringar i basalmembranet (ökad porstorlek, sprickor) och funktionella förändringar (förlust av negativ laddning). Proteinuri minskar gradvis under den 2:a–3:e veckan av sjukdomen. Långvarig proteinuri på upp till 1,5–2 g/dag är ett dåligt prognostiskt tecken.

Leukocyturi vid ANS kan förekomma under den första veckan av sjukdomen och är av abakteriell natur. Det förklaras av aktiv immuninflammation med involvering av neutrofiler, lymfocyter och monocyter i inflammationsfokus under den första till andra veckan.

Cylindruri kan förekomma (30-60 %) i den initiala perioden. Strukturellt sett är cylindrarna tubulärt protein (Tamm-Horsfall uroprotein) med inkludering av bildade element, epitelceller och detritus. Vid AGN, erytrocyter kan granulära cylindrar uppstå.

Patogenes av akut glomerulonefrit

Symtom på akut glomerulonefrit hos barn

Förloppet av ANS är vanligtvis cykliskt, med en gradvis minskning av kliniska och laboratorieparametrar.

Först och främst försvinner de kliniska symtomen, under den första veckan av sjukdomen normaliseras diuresen och blodtrycket, ödemet försvinner, koncentrationen av urea och kreatinin minskar. Normalisering av komplementmängden sker vid vecka 6-8, förändringar i urinsedimentet försvinner långsammare. Makrohematuri försvinner inom 2-3 veckor, proteinuri - inom 3-6 månader, mikrohematuri försvinner inom ett år.

Symtom på akut glomerulonefrit

Klassificering

Klinisk klassificering av akut glomerulonefrit

Kliniska manifestationer av akut poststreptokockglomerulonefrit	Aktiviteten hos den patologiska processen	Njurfunktionens status
Nefritiskt syndrom (NS) Isolerat urinsyndrom Nefritiskt syndrom med hematuri och arteriell hypertoni	Perioden för de första manifestationerna. Period av omvänd utveckling. Övergång till kronisk glomerulonefrit	Utan nedsatt njurfunktion. Med nedsatt njurfunktion. Akut njursvikt

[ 18 ], [ 19 ], [ 20 ], [ 21 ], [ 22 ]

Diagnos av akut glomerulonefrit hos barn

Förutom den kliniska bilden är laboratoriediagnostik av stor betydelse för att ställa en diagnos.

I det allmänna blodprovet under sjukdomens första dagar kan anemi i samband med hypervolemi, dvs relativ anemi, diagnostiseras. Lätt leukocytos och förhöjd ESR kan detekteras.

Streptokockernas etiologiska roll bekräftas av en ökning av koncentrationen av ASL-O, såväl som isoleringen av hemolytisk streptokocker från svalget och näsan.

En ökning av halten CRH och seromukoid indikerar inflammation, och en ökning av mängden CIC, immunoglobuliner (G, M), en minskning av koncentrationen av komplementkomponenten C3 indikerar dess immunologiska natur. Halten av totalt protein och albumin kan vara något reducerad, och kolesterol - förhöjd.

Under den initiala perioden av oliguri är en ökning av koncentrationen av urea och kreatinin möjlig med en hög specifik vikt i urinen, vilket betraktas som akut njursvikt.

Ultraljudsdiagnostik avslöjar en ökning av njurarnas storlek och en kränkning av differentieringen av strukturer.

Diagnos av akut glomerulonefrit

[ 23 ], [ 24 ], [ 25 ], [ 26 ], [ 27 ], [ 28 ], [ 29 ], [ 30 ]

Indikationer för samråd med andra specialister

Vid ihållande arteriell hypertoni är en ögonläkarkonsultation nödvändig för att undersöka ögats fundus för att utesluta retinal vaskulär angiopati. En konsultation med öron-näsa-hals-specialist är nödvändig vid misstanke om kronisk tonsillit eller adenoidit för att välja en behandlingsmetod (konservativ, kirurgisk). Om barnet har karies är en konsultation med tandläkaren nödvändig för att sanera munhålan.

Behandling av akut glomerulonefrit hos barn

Allmänna principer för behandling av akut poststreptokockglomerulonefrit inkluderar efterlevnad av en behandlingsregim och diet, etiotropisk och patogenetisk behandling beroende på egenskaperna hos det kliniska förloppet och sjukdomens komplikationer.

Indikationer för sjukhusvistelse

Vid ihållande arteriell hypertoni, svår proteinuri, nedsatt njurfunktion eller långvarig makrohematuri är det nödvändigt att lägga in barnet på sjukhus för differentialdiagnos med andra typer av glomerulonefrit, optimal behandling och bestämning av njurarnas funktionella tillstånd över tid.

Läkemedelsfri behandling av akut glomerulonefrit

Vid akut poststreptokock glomerulonefrit med nefritiskt syndrom och arteriell hypertoni är det nödvändigt att observera sängläge tills blodtrycket är normaliserat (>1 vecka). Allt eftersom patienten känner sig bättre och blodtrycket sjunker utökas behandlingen gradvis.

Det är nödvändigt att begränsa intaget av vätskor, bordssalt och protein. Vätskeintaget förskrivs baserat på föregående dags diures, med hänsyn till extranerala förluster (cirka 500 ml för skolbarn). När normalt blodtryck uppnåtts och ödemsyndromet försvinner ökas saltintaget gradvis från 1 g/dag. Det är nödvändigt att begränsa intaget av animaliska proteiner (upp till 0,5 g/kg per dag) i högst 2–4 veckor tills koncentrationen av kreatinin och urea i blodet är normaliserad.

Vid isolerat urinsyndrom utan extrarenala manifestationer av akut poststreptokockglomerulonefrit finns det vanligtvis inget behov av att begränsa behandlingen och kosten. Tabell nr 5 enligt Pevzner ordineras.

Läkemedelsbehandling av akut glomerulonefrit

Vid arteriell hypertoni hos barn med akut poststreptokockglomerulonefrit används tiaziddiuretika och kalciumkanalblockerare som blodtryckssänkande medel.

Av tiaziddiuretika används furosemid oralt (IM eller IV enligt anvisning) med 1-2 mg/kg kroppsvikt 1-2 gånger per dag, vid behov ökas dosen till 3-5 mg/kg. Av kalciumkanalblockerare används nifedipin sublingualt med en dos av 0,25-0,5 mg/kg per dag, varvid den totala dosen delas upp i 2-3 doser, eller amlodipin oralt med 2,5-5 mg 1 gång per dag, tills blodtrycket är normaliserat. Om njurfunktionen bibehålls och det inte finns någon hyperkalemi, samt vid otillräcklig effekt av kalciumkanalblockerare, förskrivs ACE-hämmare: kaptopril oralt med 0,5-1,0 mg/kg per dag i 3 doser eller enalapril oralt med 5-10 mg/kg per dag i 1-2 doser.

Som blodtryckssänkande medel hos ungdomar med akut streptokockglomerulonefrit är det möjligt att använda angiotensin II-receptorblockerare (losartan oralt 25-50 mg en gång dagligen, valsartan oralt 40-80 mg en gång dagligen). Betablockerare används mycket mer sällan hos barn.

Oavsett sjukdomens kliniska förlopp är det nödvändigt att genomföra antibakteriell behandling med hänsyn till streptokockflorans känslighet. Oftast används penicillinantibiotika: amoxicillin oralt i en dos av 30 mg/kg per dag i 2-3 doser i 2 veckor eller amoxicillin + klavulansyra oralt i 20-40 mg/kg per dag i 3 doser i 2 veckor (amoxiclav, augmentin, flemoklav solutab). Den andra kuren används optimalt makrolider av II eller III generationen:

• josamycin oralt 30–50 mg/kg per dag i 3 doser i 2 veckor;
• midecamycin oralt 2 gånger dagligen före måltid: barn under 12 år 30–50 mg/kg per dag, barn över 12 år 400 mg 3 gånger dagligen i 7–10 dagar;
• roxitromycin oralt 5–8 mg/kg per dag 2 gånger per dag i högst 10 dagar.

Varaktigheten av antibakteriell behandling är 4–6 veckor. Vissa specialister förskriver bicillin-5 intramuskulärt i 4–5 månader:

• för barn i förskoleåldern, 600 000 IE en gång var tredje vecka;
• barn över 8 år - 1 200 000 IE en gång var fjärde vecka.

Vid svår hyperkoagulation med en ökning av fibrinogenkoncentrationen i blodet på mer än 4 g/l används följande:

• trombocythämmande medel - dipyridamol oralt med 5-7 mg/kg per dag i 3-4 doser på Snake;
• antikoagulantia:
• natriumheparin 200–250 U/kg per dag 4 gånger per dag subkutant;
• lågmolekylära hepariner - kalciumnadroparin (subkutant en gång dagligen i en dos av 171 IE/kg eller 0,01 ml/kg under en kur på 3-4 veckor), natriumdalteparin (subkutant en gång dagligen i en dos av 150-200 IE/kg, en engångsdos bör inte överstiga 18 000 IE, en kur på 3-4 veckor).

Patienter med nefrotiskt syndrom som kvarstår i mer än 2 veckor, med en stabil ökning av kreatininkoncentrationen i blodet (utan tendens att öka eller normalisera) i avsaknad av möjlighet att utföra en njurbiopsi, bör förskrivas prednisolon oralt i en dos av 1 mg/kg per dag (för barn under 3 år <2 mg/kg per dag) i 2-3 veckor tills njurfunktionen är återställd.

Hur behandlas akut glomerulonefrit hos barn?

[ 31 ], [ 32 ], [ 33 ]

Kirurgisk behandling av akut glomerulonefrit

Tonsillektomi är nödvändig:

• för kronisk tonsillit;
• etablerat samband mellan glomerulonefrit och förvärring av kronisk tonsillit eller angina;
• ökad aktivitet av ASLO i blodet och ett positivt resultat av ett halsprov för hemolytiska grupp A-streptokocker.

Tonsillektomi utförs tidigast 8-12 veckor från debut av akut poststreptokock glomerulonefrit.

Hur man förebygger akut glomerulonefrit hos ett barn?

Snabb diagnos och behandling av streptokocksjukdomar. Behandling av angina i minst 10 dagar med antibiotika. Sanering av kroniska infektionsfokus. Urinanalys efter akut angina och förvärring av kronisk tonsillit under andra-tredje veckan efter streptokockinfektioner i syfte att tidigt diagnostisera eventuell akut glomerulonefrit.

Prognos för akut glomerulonefrit hos barn

Hos 90–95 % av barn med akut poststreptokockglomerulonefrit med nefritiskt syndrom minskar sjukdomens manifestationer gradvis och ödemsyndromet försvinner inom 5–10 dagar, blodtrycket normaliseras inom 2–4 veckor från sjukdomsdebut, hematurin försvinner och njurfunktionen återställs. Hos färre än 1 % av patienterna utvecklas sjukdomssymtomen till kronisk njursvikt.

En av de viktigaste faktorerna för progression är tubulointerstitiella förändringar:

• minskning av urinens optiska densitet;
• leukocyturi;
• minskning av den osmotiska koncentrationsfunktionen;
• ökad urinutsöndring av fibronektin - 0,040 g/dag för fokala lesioner, 0,250 g/dag för diffusa lesioner;
• Ultraljudsdokumenterad förekomst av hypertrofierade njurpyramider;
• resistens mot patogenetisk behandling.

Poliklinisk observation

Efter utskrivning från sjukhuset skickas patienten till ett lokalt sanatorium för patienter med njursjukdomar. Efter utskrivning från sanatoriet övervakas barnet av en barnläkare och en nefrolog - en gång i månaden under det första året, en gång i kvartalet under det andra året. En undersökning av en ÖNH-läkare och en tandläkare krävs var sjätte månad. Vid eventuella interkurrenta sjukdomar är urinprov och blodtrycksmätning obligatoriskt.

Poliklinisk observation utförs i 5 år. Vid slutet av denna period krävs en omfattande undersökning med funktionella njurtester på sjukhus eller diagnostiskt centrum. Om det inte finns några avvikelser från normen enligt studiens resultat kan barnet anses vara återhämtat och tas bort från öppenvårdsregistret.

[ 34 ], [ 35 ]