^

Hälsa

Streptokokki

, Medicinsk redaktör
Senast recenserade: 23.04.2024
Fact-checked
х

Allt iLive-innehåll är mediekontrollerat eller faktiskt kontrollerat för att säkerställa så mycket faktuell noggrannhet som möjligt.

Vi har strikta sourcing riktlinjer och endast länk till välrenommerade media webbplatser, akademiska forskningsinstitut och, när det är möjligt, medicinsk peer granskad studier. Observera att siffrorna inom parentes ([1], [2] etc.) är klickbara länkar till dessa studier.

Om du anser att något av vårt innehåll är felaktigt, omodernt eller på annat sätt tveksamt, välj det och tryck på Ctrl + Enter.

Streptokocker tillhör familjen Streptococcaceae (genus Streptococcus). T. Bilrot upptäcktes först 1874 med ett ansikte; L. Pasteur - år 1878 med sepsis efter postpartum; isolerad i ren kultur år 1883 av F. Feleisen.

Streptokocker grampositiva, tsitohromnegativnye, katalas celler sfäriska eller ovala form med en diameter av 0,6-1,0 mikron, växa i form av kedjor av varierande längd eller i form tetrakokkov (grekiska streptos - kedja och coccus - - korn.); fast (med undantag för vissa representanter för serogrupp D); innehållet i G + C i DNA är 32-44 mol% (för familjen). Tvisten bildas inte. Patogena streptokocker bildar en kapsel. Streptokocker är fakultativa anaerober, men det finns strikta anaerober. Temperaturoptimet är 37 ° C, optimalt pH är 7,2-7,6. På vanliga näringsmedier växer patogena streptokocker inte heller, eller växer väldigt dåligt. För odling brukar de använda sockerbuljong och blodagar, innehållande 5% defibrinerat blod. Mediet bör inte innehålla reducerande sockerarter, eftersom de hämmar hemolys. Buljong tillväxtbotten-väggmålning som skörhet fällning, buljong klar. Streptokocker som bildar korta kedjor orsakar buljongens turbiditet. På täta medier bildar streptokocker serogrupp A A kolonier av tre typer:

  • mucoid - stor, glänsande, liknar en droppe vatten, men har en viskös konsistens. Sådana kolonier bildar nyligen isolerade virulenta stammar med en kapsel;
  • grov - större än mucoid, platt, ojämn yta och skulpterade kanter. Sådana kolonier bildar virulenta stammar med M-antigener;
  • släta, mindre stora kolonier med jämn kanter; bildar icke-virulenta kulturer.

Streptokocker jäsa glukos, maltos, sackaros och andra kolhydrater med någon form utan sur gas (förutom S. Kefir, vilken bildar en syra och gas), inte koagulerad mjölk (med undantag för S. Lactis), inte uppvisar de proteolytiska egenskaperna (med undantag för vissa enterokocker).

trusted-source[1], [2], [3], [4], [5]

De viktigaste faktorerna för patogenitet hos streptokocker

Protein M är den främsta faktorn för patogenicitet. M-proteiner är Streptococcus fibrillära molekyler som bildar pili på ytan av cellväggen hos streptokocker grupp A. M-proteinet definierar adhesiva egenskaper, hämmar fagocytos, bestämmer typ-specifikt antigen och har egenskaper superantigen. Antikroppar mot M-antigenen har skyddande egenskaper (antikroppar mot T- och R-proteiner har inte sådana egenskaper). M-liknande proteiner finns i streptokocker i grupper C och G och är möjligen faktorer för deras patogenitet.

Kapseln. Den består av hyaluronsyra, som liknar den hos vävnad, så fagocyter känner inte igen streptokocker som har en kapsel, som främmande antigener.

Erytrogenin - skarletoxin, superantigen, orsakar STS. Det finns tre serotyper (A, B, C). Hos patienter med skarlettfeber orsakar det utseendet av ett ljust rött utslag på huden och slemhinnan. Innebär pyrogena, allergena, immunosuppressiva och mitogena åtgärder, förstör blodplättar.

Hemolysin (streptolysin) O förstöra erytrocyter, har cytotoxisk, inklusive leykotoksicheskim och kardiotoxisk, effekt, bildar dess mest streptokocker serogrupperna A, C och G.

Hemolysin (streptolysin) S har en hemolytisk och cytotoxisk effekt. Till skillnad från streptolysin O är streptolysin S ett mycket svagt antigen, det producerar också streptokocks serogrupper A, C och G.

Streptokinas är ett enzym som omvandlar preaktivatorn till en aktivator och det - plasminogen i plasmin, det senare och hydrolyserar fibrin. Således ökar streptokinas genom att aktivera fibrinolysin av blod de invasiva egenskaperna hos streptokocker.

Faktorinhiberande kemotaxis (aminopeptidas) undertrycker mobiliteten hos neutrofila fagocyter.

Hyaluronidas är en invasion faktor.

Turbiditetsfaktorn är hydrolys av serumlipoproteiner.

Proteaser - förstörelsen av olika proteiner kanske vävnadstoxicitet är associerad med dem.

DNA-ase (A, B, C, D) - hydrolys av DNA.

Förmågan att interagera med Fc-fragmentet av IgG med hjälp av receptorn I - undertryckande av komplementssystemet och aktiviteten av fagocyter.

Uttryckta allergiframkallande egenskaper hos streptokocker, vilket orsakar sensibilisering av kroppen.

Resistance av streptokocker

Streptokocker tolererar väl låga temperaturer, är ganska resistenta mot torkning, särskilt i proteinmiljöer (blod, pus, slem), behåller vitaliteten i flera månader på föremål och damm. När den upphettas till en temperatur på 56 ° C dör efter 30 minuter, förutom grupp D Streptococcus, som kan tåla uppvärmning till 70 ° C i 1 timme, drar 3-5% -ig lösning av karbolsyra och lysol dem inom 15 minuter.

Postinfektiös immunitet

Huvudrollen i dess bildning spelas av antitoxiner och typspecifika M-antikroppar. Antitoxisk immunitet efter skarlagensfeber har en bestående, bestående karaktär. Antimikrobiell immunitet är också stark och bestående, men dess effektivitet är begränsad till M-antikroppens typspecifika egenskaper.

Epidemiologi av streptokockinfektion

Källan för exogen streptokockinfektion är patienter med akuta streptokocksjukdomar (angina, scarlet feber, lunginflammation) samt konvalescent efter dem. Det huvudsakliga sättet att infektera - luftburna, i andra fall - direktkontakt och mycket sällan näringsmässiga (mjölk och andra livsmedel).

trusted-source[6], [7], [8], [9], [10]

Symptom på Streptokockinfektion

Streptokocker är invånarna i slemhinnorna i de övre luftvägarna, mag-och urogenitala områden, dock sjukdomar orsakade av dem kan vara endogena eller exogena, Är t. E. Kallas kocker antingen egen eller som ett resultat av kontaminering från utsidan. Penetrerar genom den skadade huden, streptokocker sprids från den lokala hjärtat genom lymfatiska och cirkulationssystemet. Infektion av droppar eller luftburet damm medelst ledningar för att besegra lymfoid vävnad ( halsfluss ), den process som krävs regionala lymfkörtlar, där patogenen sprids genom lymfkärlen och hematogen.

Streptokockers förmåga att orsaka olika sjukdomar beror på:

  • platser av ingångsportarna (sårinfektioner, puerperal sepsis, erysipelas, etc., luftvägsinfektioner - skarlet feber, ont i halsen);
  • förekomsten av olika patogenicitetsfaktorer i streptokocker;
  • immunsystemet: frånvaron av antitoxisk immunitet infektion av toxinproducerande Streptococcus serogrupp A leder till utveckling av scharlakansfeber, och om det uppstår antitoxisk immunitet angina;
  • sensibiliserande egenskaper hos streptokocker; de i stor utsträckning bestämmer inslag i patogenesen av streptokocksjukdom och den främsta orsaken till komplikationer såsom nefrozonefritah, artrit, skador i hjärt-kärlsystemet, etc.
  • pyogena och septiska funktioner av streptokocker;
  • Förekomsten av ett stort antal serovarians av streptokocks serogrupp A på M-antigenen.

Antimikrobiell immunitet, som orsakas av antikroppar till M-proteinet är typ-specifik natur, och på grund av serovariantami M-antigenet är mycket möjligt återkommande sjukdom angina, erysipelas, och andra streptokocksjukdomar. Mer komplex är patogenesen av kroniska infektioner orsakade av streptokocker: kronisk tonsillit, reumatism, nefrit. Följande fakta tjänar som bekräftelse på den etiologiska rollen av serogrupp A streptokocker i dem:

  • Dessa sjukdomar uppstår som regel efter överföring av akuta streptokockinfektioner (angina, skarlettfeber);
  • sådana patienter ofta hitta streptokocker eller L-form och antigener i blod, särskilt under exacerbationer, och som regel, hemolytiska eller viridansstreptokocker på svalgslemhinnan;
  • konstant detektion av antikroppar mot olika antigener av streptokocker. Särskilt värdefull diagnostisk betydelse är detekteringen av reumatiska patienter under akut blod-anti-streptolysin O och antikroppar antigialuronidaznyh till höga titrar;
  • utveckling av sensibilisering för olika streptokock antigener, inklusive den värmestabila komponenten av erythrogenin. Det är möjligt att vid utvecklingen av reumatism och nefrit spelar autoantikroppens roll en roll i respektive bindväv respektive renal vävnad;
  • Den uppenbara terapeutiska effekten av användningen av antibiotika mot streptokocker (penicillin) vid reumatiska attacker.

Scharlakansfeber

Scharlakansfeber (pozdnelat scarlatium -. Ljust röd färg) - en akut infektiös sjukdom som manifesteras kliniskt angina, lymfadenit, punktuell klarröd utslag på huden och slemhinnan, följt av skalning, och den allmänna berusning av en organism och en tendens till suppurativ septisk och allergisk komplikationer.

De orsakande agenterna för skarlet feber är beta-hemolytiska streptokocker i grupp A, som har M-antigen och producerar erythrogenin. Etiologisk roll scharlakansfeber tillskrivs olika mikroorganismer - det enklaste, och andra anaeroba kocker, streptokocker, Streptococcus formfilter, virus. Avgörande bidrag till att klarlägga den verkliga orsaken till scharlakansfeber gjordes av ryska forskare GN Gabrichevsky, IG Savchenko och amerikanska forskare makar Dick (GF Dick och GH Dick). IG Savchenko redan 1905-1906. Visade att scarlet latin streptokocker producerar toxin, och det antitoxa serumet som erhålls genom det har en bra läkande effekt. Utgående från verk av IG Savchenko, fru Dick 1923-1924. Visade att:

  • intradermalt administrera små doser av toxinet till personer bolevshim scharlakansfeber, det ger dem en positiv lokala toxiska reaktioner i form av rodnad och svullnad (Dick reaktion);
  • hos personer som har haft scharlakansfeber är denna reaktion negativ (toxinet neutraliseras av det tillgängliga antitoxinet).
  • administrering av stora doser toxin subkutant till personer som inte lider av skarlagris, orsakar symptom som är typiska för skarlettfeber.

Slutligen kunde de reproducera scarlet feber genom infektion av frivilliga med streptokockkultur. För närvarande är streptokock-etiologin av skarlet feber allmänt erkänd. Den egenhet här är att scharlakansfeber är inte en av varje serotyp av streptokocker, och något av beta-hemolytiska streptokocker, som har M-antigen och producera eritrogenin. Emellertid är epidemiologi scharlakansfeber i olika länder, i olika regioner och i deras olika tid dominerade streptokocker med olika serotyper av M-antigen (1, 2,4, eller annat) och producera eritrogeniny olika serotyper (A, B, C). Det är möjligt att ändra dessa serotyper.

Som de viktigaste faktorerna av patogenicitet av streptokocker i scharlakansfeber skjuter exotoxin (eritrogenin) pyogenic septisk och allergena egenskaper och dess eritrogenina streptokocker. Erytrogenin består av två komponenter - ett termolabilt protein (faktiskt ett toxin) och en termostabil substans med allergiframkallande egenskaper.

Infektion med skarlettfeber uppträder huvudsakligen av luftburna droppar, men ingångsgrindarna kan vara några sårytor. Inkubationsperioden är 3-7, ibland 11 dagar. I patogenesen av scarlet feber finns tre huvudpunkter som är associerade med patogenens egenskaper:

  • verkan av skarlet toxin, vilket orsakar utvecklingen av toxicos - den första perioden av sjukdomen. Det kännetecknas av skador på de perifera blodkärlen, utseendet på ett litet rött utslag av ljusrött färg, samt en ökning av temperaturen och allmän förgiftning. Utvecklingen av immunitet är associerad med utseendet och ackumuleringen av antitoxin i blodet;
  • själva streptokockkroppens verkan. Det är icke-specifikt och manifesterar sig i utvecklingen av olika purulenta septiska processer (otit, lymfadenit, nefrit uppträder under 2-3 veckors sjukdom);
  • sensibilisering av kroppen. Det återspeglas i form av olika komplikationer som nefro-nefrit, polyartrit, hjärt-kärlsjukdomar etc. I 2-3 veckor. Sjukdom.

I kliniken skiljer sig även scarlet feber mellan I (toxicos) och stadium II, när det finns purulenta inflammatoriska och allergiska komplikationer. I samband med användningen av antibiotika (penicillin) för behandling av skarlettfeber minskade frekvensen och svårighetsgraden av komplikationer signifikant.

Postinfektiös immunitet

Starka, långvariga (upprepade sjukdomar observeras i 2-16% av fallen), orsakas av antitoxiner och celler av immunförsvar. De som har återhämtat sig har också ett allergiskt tillstånd för det skarlatinösa allergenet. Det detekteras genom intradermal injektion av dödade streptokocker. Hos patienter som hade återhämtat sig på injektionsstället - rodnad, svullnad, ömhet (Aristovsky-Fanconi test). För att testa om förekomsten av antitoxisk immunitet hos barn används Dicks reaktion. Med hjälp är det uppenbart att passiv immunitet hos barn i det första året av livet fortsätter under de första 3-4 månaderna.

Laboratoriediagnostik av scarlet feber

I typiska fall är den kliniska bilden av skarlettfeber så tydlig att bakteriologisk diagnos inte utförs. I andra fall består det i isoleringen av en ren kultur av beta-hemolytisk streptokocker, vilken hos alla patienter med skarlagrisen finns på slemhinnan i halsen.

Aerobic Gram-Positive Cocci, refererade till släktet Aerococcus, Leuconococcus, Pediococcus och Lactococcus, kännetecknas av dålig patogenicitet. De sjukdomar som de orsakar hos människor är sällsynta och mestadels hos personer med immunförsvar.

Klassificering av streptokocker

Streptokockens släkt omfattar cirka 50 arter. Bland dem är 4 patogena (S. Pyogenes, S. Pneumoniae, S. Agalactiae och S. Equi), 5 opportunistiska och mer än 20 opportunistiska arter. För bekvämligheten är hela släktet uppdelat i 4 grupper med användning av följande tecken: tillväxt vid en temperatur av 10 ° C; tillväxt vid 45 ° C; tillväxt på medium innehållande 6,5% NaCl; tillväxt i ett medium med ett pH av 9,6; tillväxt på medium innehållande 40% gallon; tillväxt i mjölk med 0,1% metylenblå; tillväxt efter upphettning vid en temperatur av 60 ° C i 30 minuter.

De flesta patogena streptokocker tillhör den första gruppen (alla de angivna tecknen är som regel negativa). Enterokocker (serogrupp D), som också orsakar olika mänskliga sjukdomar, tillhör den tredje gruppen (alla dessa tecken är vanligtvis positiva).

Den enklaste klassificeringen är baserad på förhållandet mellan streptokocker och erytrocyter. Skilja:

  • b-hemolytiska streptokocker - med tillväxt på blod agar runt kolonin en klar hemolyszon;
  • a-hemolytiska streptokocker - runt kolonin, grönaktig färgning och partiell hemolys (grönbildning orsakas av omvandling av oxyhemoglobin till metemoglobin);
  • a1-hemolytiska streptokocker i jämförelse med b-hemolytiska streptokocker bildar en mindre uttalad och otydlig hemolyszon;
  • a- och al-streptokocker kallas S. Viridans (gröna streptokocker);
  • y-icke-hemolytiska streptokocker orsakar inte hemolys på ett tätt näringsmedium. Serologisk klassificering var av stor praktisk betydelse.

Streptokocker har en komplex antigenstruktur: de har ett gemensamt antigen för alla släktingar och olika andra antigener. Bland dem är gruppspecifika polysackaridantigener lokaliserade i cellväggen av särskild betydelse för klassificeringen. För dessa antigener på förslaget P. Lansfeld streptokocker är indelade i serologiska grupper, betecknade med bokstäverna A, B, C, D, F, G och t. D. 20 nu kända serologiska grupper av streptokocker (A-V). Humana patogena streptokocker tillhör grupp A till grupp B & D, åtminstone - till C, F och G. I detta avseende är avgörande vid diagnos av sjukdomar som orsakas av dem definitionen av gruppmedlemskap streptokocker. Grupppolysackaridantigener bestäms av lämplig antisera i utfällningsreaktionen.

Förutom gruppantigener i hemolytiska streptokocker, hittades typspecifika antigener. I streptokockgrupp A är de proteiner M, T och R. Proteinet M är termiskt stabilt i ett surt medium men förstörs av trypsin och pepsin. Det återfinns efter saltsyrahydrolys av streptokocker genom en utfällningsreaktion. T-proteinet bryts ner när det upphettas i ett surt medium men är resistent mot verkan av trypsin och pepsin. Det bestäms av agglutineringsreaktionen. R-antigen finns även i streptokocker serogrupperna B, C och D. Det känsliga för pepsin men inte trypsin, förstörs genom upphettning i närvaro av syror, men stabil under måttlig uppvärmning i en svag alkalisk lösning. M-antigen hemolytisk streptokocks serogrupp A är uppdelad i ett stort antal serovarianter (cirka 100), deras definition har epidemiologisk betydelse. Genom T-protein delas streptokocker serogrupp A också in i flera dussin serovarianter. I grupp B finns 8 olika serovarianter.

Streptokocker är också korsreaktiva antigener gemensamma antigener för celler i det basala lagret av huden och epiteliala kortikala epitelceller och medullära zoner av tymus, vilket kan vara orsaken till autoimmuna sjukdomar orsakade av dessa kocker. Streptokockcellvägg detekterade antigen (receptor I), som är förbunden med deras förmåga som stafylokocker som har protein A, för att interagera med Fc-fragmentet av IgG-molekylen.

Sjukdomar orsakade av streptokocker är indelade i 11 klasser. Huvudgrupperna av dessa sjukdomar är:

  • olika suppurativa processer - abscesser, flegmon, otit, peritonit, pleurisy, osteomyelit, etc .;
  • erysipelas - sårinfektion (inflammation av lymfkärlen i huden och subkutan vävnad);
  • suppurativ komplikationer av sår (särskilt i krigstid) - abscesser, flegmon, sepsis, etc .;
  • angina - akut och kronisk;
  • sepsis: akut sepsis (akut endokardit); kronisk sepsis (kronisk endokardit); postpartum (puerperal) sepsis;
  • reumatism;
  • lunginflammation, meningit, krypande hornhinnessår (pneumokocker);
  • scharlakansfeber;
  • tandförfall - det orsakssamband som det är oftast är S. Mutatis. Cariogena streptokockgener som är ansvariga för syntesen av enzymer som ger kolonisering av tänderna och tandköttets yta med dessa streptokocker isoleras och studeras.

Även om de flesta humana patogena streptokocker avser en serogrupp A, är en viktig roll i human patologi lek och D streptokocker och serogrupp B. Streptokocker serogrupp D (enterokocker) erkända patogener sårinfektioner, olika purulent kirurgiska sjukdomar, varbildande komplikationer hos gravida kvinnor i förlossning och gynekologiska patienter infektera njurar, urinblåsa, vilket orsakar sepsis, endokardit, pneumoni, matförgiftning (proteolytiska alternativ enterokocker). Serogrupp B streptokocker (S. Agalactiae) orsakar ofta neonatal sjukdom - luftvägsinfektioner, meningit, blodförgiftning. Epidemiologiskt de hänför sig till transport av denna typ av streptokocker i modern och personalen på förlossningssjukhus.

Anaerob streptokocker (Peptostreptococcus), som finns i friska människor i mikrofloran i luftvägarna, munnen, nasofarynx, vagina, och tarm kan också vara förövare av septisk sjukdomar - blindtarmsinflammation, postpartum sepsis och andra.

trusted-source[11], [12], [13], [14]

Laboratoriediagnostik av streptokockinfektion

Den huvudsakliga metoden för att diagnostisera streptokocksjukdomar är bakteriologisk. Materialet för studien är blod, pus, slem från struphuvudet, plack från tonsillerna, avtagbara sår. Det avgörande steget i studien av den isolerade rena kulturen är bestämningen av dess serogrupp. Två metoder används för detta ändamål.

  • Serologisk - Definition av grupppolysackariden genom utfällningsreaktionen. Använd det lämpliga gruppspecifika serumet för detta ändamål. Om stammen är en beta-hemolytisk, dess polysackaridantigen HCl och extraherades med antisera testade serogrupperna A, B, C, D, F, och G. Om stammen inte orsakar hemolys beta, är antigenet extraheras och kontrolleras med endast ett antisera grupper B och D. Antisera grupperna a, C, F och G är ofta korsreagerar med alfa-hemolytiska och icke-hemolytiska streptokocker. Streptokocker som inte orsakar beta-hemolys och som inte tillhör grupp B och D identifieras med andra fysiologiska tester. Grupp D streptokocker isoleras i ett självständigt genus av Enterococcus.
  • Grupperingsmetoden är baserad på förmågan hos aminopeptidas (ett enzym som producerar streptokocker serogrupper A och D) för att hydrolysera pyrrolidinnaftylamid. För detta ändamål framställs kommersiella kit av de nödvändiga reagens för bestämning av grupp A streptokocker i blod och buljongkulturer. Specifikiteten hos denna metod är dock mindre än 80%.

Serotypning av streptokocks serogrupp A framställs genom reaktion eller utfällning (bestäm M-serotyp) eller agglutination (bestäm T-serotypen) endast för epidemiologiska ändamål.

Bland de serologiska reaktionerna för detektion av streptokocker serogrupperna A, B, C, D, F och G används koaglutination och latexagglutinationsreaktioner. Bestämning av titern av antihyaluronidas och anti-O-streptolysinantikroppar används som en hjälpmetod för diagnos av reumatism och för utvärdering av den reumatiska processens aktivitet.

För detektion av streptokockpolysackaridantigener är det också möjligt att använda IFM.

Translation Disclaimer: For the convenience of users of the iLive portal this article has been translated into the current language, but has not yet been verified by a native speaker who has the necessary qualifications for this. In this regard, we warn you that the translation of this article may be incorrect, may contain lexical, syntactic and grammatical errors.

You are reporting a typo in the following text:
Simply click the "Send typo report" button to complete the report. You can also include a comment.