Epilepsi och epileptiska anfall: symptom

Epileptisk anfall är en plötsligt utvecklad stereotyp episod, kännetecknad av en förändring i motorisk aktivitet, sensoriska funktioner, beteende eller medvetande och är associerad med en patologisk elektrisk urladdning av neuroner i hjärnan. Epilepsi är ett tillstånd som uppträder av upprepade spontana anfall. Följaktligen är epileptisk anfall en separat episod, medan epilepsi är en sjukdom. Ett enda anfall tillåter inte att diagnostisera epilepsi, precis som en serie anfall, om de orsakas av provokationsfaktorer, till exempel alkoholavstånd eller hjärntumör. Diagnos av epilepsi kräver att anfall är spontana och repetitiva.

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7]

Symptom på epileptiska anfall

Symptom på epileptiska anfall är beroende av flera faktorer, varav den viktigaste är lokaliseringen av den zonen i hjärnan, där en patologisk elektrisk urladdning uppträder. Kortikal zon, kontrollerande rörelse och känslighet, har formen av en remsa och ligger längs gränsen på front- och parietalloberna. I detta fall, den del som styr rörelse, som ligger rostralt till (i projektionen av den frontala cortex), och den del som ger uppfattningen av somatosensoriska afferent - mer kaudalt (på projektionen av den parietala loben). Om du flyttar från toppen av detta område lateralt och nedåt, befinner sig zonerna i stammen, den proximala delen av händer, händer, fingrar, ansikte, läppar successivt i den. Området för språkrepresentationen är belägen i sidled i denna motor-sensoriska remsa och lägre än de andra. Epileptisk excitering under en passform kan spridas längs denna zon och aktiverar sekventiellt var och en av muskelgrupperna i några sekunder eller minuter (Jacksons mars). Brocas motoriserade talzon är vanligtvis placerad i vänster frontalbåge framför motorremsan, och Wernicke taligenkänningsområdet ligger i parietal-temporala regionen. Visuell uppfattning tillhandahålls av de bakre polerna hos occipitalloberna. Fokal epileptisk aktivitet i dessa regioner orsakar en störning av motsvarande funktion eller en förvrängning av motsvarande aspekt av uppfattningen.

Djupa uppdelningar av temporal lobes är hjärnans område som är särskilt viktigt för utvecklingen av epileptiska anfall. De temporala lobberna innefattar amygdala och hippocampus, de mest epileptogena strukturerna i hjärnan, vilka är mest involverade i patogenesen av epilepsi hos vuxna. Av denna anledning är amygdala och hippocampus som är involverade i reglering av känslor och minnesprocesser viktiga mål för kirurgisk behandling av epilepsi.

Om onormal elektrisk urladdning sker i den frontala cortex, patienten uppstår motor beslag, om sensoriska cortex - onormal sensorisk perception, om i den visuella cortex - blixtljus och elementära visuella sensationer. Beslag som genereras i den tidiga lobens djupa strukturer manifesteras av anhållandet av aktivitet, vanliga processer, medvetenhet och utseende av automatismer. Om epileptisk aktivitet sprider sig till alla regioner i hjärnan uppträder en typisk generaliserad tonisk-klonisk anfall med förlust av medvetenhet, tonisk torso-stam och rubbning i benen.

Epileptiska anfall orsakas av en elektrokemisk patologisk process i hjärnan. Eftersom neuroner antingen aktiverar eller hämmar närliggande celler, orsakas de flesta epileptiska syndrom av en obalans mellan dessa två åtgärder. Även om uppenbarligen i stort sett alla neurotransmittorer och neuromodulatorer i hjärnan är inblandade i patogenesen av epilepsi, glutamat och GABA-syra är särskilt viktigt eftersom den första är den huvudsakliga excitatoriska neurotransmittorn, och den andra - den huvudsakliga inhibitoriska neurotransmittorn hjärna. Verkningsmekanismen hos vissa antiepileptiska läkemedel är associerad med blockaden av glutamatergisk stimulerande överföring. Även om hämning av glutamatergisk överföring leder till eliminering av anfall, kan det samtidigt orsaka ett antal oönskade biverkningar som begränsar användningen av dessa läkemedel. GABA är den mest kraftfulla broms medlare kan också vara ett mål för antiepileptika och ett antal läkemedel med en liknande åtgärder har godkänts för användning vid epilepsi.

Under en lång tid har det varit en livlig diskussion om - är beslag resultera dysfunktion i hela centrala nervsystemet, eller endast en begränsad grupp av nervceller. Samtidigt är data som indikerar systemets naturliga karaktär övertygande. I patogenesen av kramper involverade anatomiska, fysiologiska och neurokemiska hjärn resurser som ger fördelningen gipersinhronnogo driven neuronal urladdning av epileptiskt fokus, där paroxysmal depolyarizatsionpy shift (PDS) finns i intracellulär inspelning.

Bromsverkningar i hjärnan har selektiv känslighet för vissa faktorer. Den hämmande cirkel-polysynaptiska strukturen, som bildas av sammankopplade interstitiella neuroner, använder GABA eller andra hämmande neurotransmittorer. Dessa vägar är mer känsliga för patologiska influenser (såsom hypoxi, hypoglykemi eller mekaniskt trauma) än excitatoriska monosynaptiska vägar. Om de spännande synapserna fungerar normalt, och de hämmande synapserna inte fungerar, inträffar en attack. Om skadan är tillräckligt stor och, tillsammans med de hämmande, lider de spännande systemen, upphör anfall, och sedan utvecklas en koma eller ett dödligt utfall inträffar.

Bromsnuroner i hjärnan är inte en enda process utan snarare en hierarki av processer. Bromsen efter synaptisk potential (TPMS) som genereras av GABAd-receptorn är den viktigaste delen av det. Såsom redan nämnts har denna receptor selektiv känslighet för skador och GABAA-receptorantagonister, såsom penicillin, picrotoxin eller bicucullin. Vissa neuroner har också GABA-receptorer, vars agonist är det antispastiska medlet baclofen. Även om flera antagonister av GAMKg-receptorer har utvecklats, används ingen av dem i klinisk praxis. GABA-receptorer tycks vara särskilt viktiga för att generera en våg-en av EEG-tecknen på toppvåg absensepilepsi. Den tredje nivån av hämning bildas av kalciumberoende kaliumkanaler, som medger post-flarehyperpolarisering. En ökning av den intracellulära nivån av kalcium aktiverar kaliumkanalerna som tar bort kalium från cellen, vilket leder till hyperpolarisering, som kvarstår från 200 till 500 msek. Den fjärde hämningsnivån tillhandahålls genom aktivering av metaboliska pumpar med ATP som energikälla. Dessa pumpar byter tre intracellulära natriumjoner för två extracellulära kaliumjoner, vilket ökar den negativa intracellulära laddningen. Även om sådana pumpar aktiveras av en intensiv neuronal urladdning och tjänar till att återställa balansen av joner som är inneboende i jämvikts tillståndet, kan de leda till långvarig hyperpolarisering av cellen, som varar i många minuter. Förekomsten av denna hierarki är viktig, eftersom överträdelsen av en av dessa hämmande processer inte eliminerar andra mekanismer som kan ta över hjärnans försvar från alltför stor excitation.

Petit mal är ett undantag till regeln att anfall orsakas av försvagningen av hämmande influenser, eftersom de förmodligen beror på amplifiering eller hypersynkronisering av hämning. Därför kännetecknas avvikelser av brist på beteendemässig aktivitet snarare än ofrivilliga överdrivna eller automatiserade åtgärder som observerats med andra typer av anfall.

Under frånvaro av ett elektroencefalogram registreras upprepade sekvenser av toppar och vågor. Tre krafter krävs för att behålla denna bild: en spännande stimulans som genererar en topp; en stimulans som stimulerar vågan; och en pacemaker som stöder rytmen. Det antas att toppen beror på glutamatförmedlad EPSP (excitatorisk postsynaptisk potential) våg - GABAB medierad IPSP och rytm - förändringen i kalciumkanalaktivitet i vissa talamiska kärnor. Dessa representationer utgör grunden för sökandet efter nya metoder för behandling av frånvaro.

Det finns ingen enkel förklaring till varför de flesta anfall avslutas spontant eftersom förmågan av nervceller att fullgöra kvarstår efter avslutandet av anfall. Utveckling av särskilda postictal tillstånd förutbestämmer uppsägning av ett anfall kan orsakas av flera faktorer, bland annat hyperpolarisering av neuroner troligen relaterade till driften av pumpar och metabolisk reduktion av cerebral perfusion, vilket leder till en minskning av aktiviteten av neuronala kretsar. Överdrivna neurotransmittorer och neuromodulators på grund av utsläpp under ett anfall kan också bidra till utvecklingen av postictal tillstånd. Till exempel, kan det antagas att endogena opioida peptider frisätts under beslag, inhibera cerebral funktion efter paroxysm som naloxon opioid receptorantagonist har uppvaknande effekt hos råttor som är i en dvala efter elektrochockanfall. Dessutom, adenosin frigöres under beslag, A1-aktivera adenosinreceptorer kan delvis blockera den efterföljande excitatorisk synaptisk transmission. Kväveoxid - en andra medlare, vilket påverkar tillståndet i blodkärlen och nervceller i hjärnan kan spela en roll i utvecklingen av postictal tillstånd.

De fysiologiska mekanismer som ansvarar för utvecklingen av postictal tillstånd, är avgörande för att stoppa ett epileptiskt anfall, men samtidigt kan de också vara orsaken till postictal sjukdomar som vissa patienter i större utsträckning stör försörjning, vad som faktiskt passar. I detta avseende är utvecklingen av behandlingsmetoder som syftar till att minska tiden för prövningstillstånd av stor betydelse.

Eftersom epilepsi kännetecknas av återkommande anfall, måste en fullständig förklaring av mekanismerna för utveckling av denna sjukdom ta hänsyn till kroniska förändringar i hjärnan, vilket är förutsättningen för uppkomsten av dessa anfall. Återkommande anfall kan orsakas av ett brett spektrum av hjärnskador, inklusive perinatal hypoxi, traumatisk hjärnskada, hjärnblödning och ischemisk stroke. Kramper förekommer inte omedelbart, men flera veckor, månader eller år efter hjärnskador. Flera studier har genomförts, som undersökte förändringar i hjärnan efter skada, vilket ledde till utvecklingen av kronisk hyperexcitabilitet hos hjärnstrukturer. En användbar modell för att studera denna process var en hippocampus, en kemiskt exponerad kainsyra (neurotoxin med en relativt selektiv effekt) eller överdriven elektrisk stimulering, vilket medförde en selektiv förlust av vissa neuroner. Celldöd leder till överväxt av axoner (scoring) av andra neuroner som kommer i kontakt med deafferenta celler. En liknande process sker i motorenheterna och leder till utseende av fascikuleringar. Ur denna synvinkel kan vissa anfall anses vara en slags "fasciculation of the brain" orsakad av omorganiseringen av neuroner. Målsättningen med en sådan omorganisation är förstås inte produktion av ett anfall, utan återställandet av integriteten hos neurala cirklar. Det pris som man måste betala för detta är en ökning av nervans excitabilitet.

Det är känt att epileptiska anfall inte sker helt enkelt i någon region i hjärnan utan snarare i cirklar som bildas genom att interagera neuroner som beter sig som onormala nätverk. Att ta bort ett specifikt område i hjärnan kan ändå leda till att vissa typer av anfall upphör. Mekanismen för den terapeutiska effekten av ett sådant kirurgiskt ingrepp kan jämföras med att skära en telefonkabel som avbryter en telefonsamtal även när samtalarna ligger på ett stort avstånd från varandra.

Några delar av hjärnan är uppenbarligen särskilt viktiga vid generering av epileptiska anfall. Ospecifik talamisk kärna, speciellt retikulär kärna i thalamus, är avgörande för genereringen av spike-wave frånvaro, och hippocampus och amygdala, som är belägna i den mediala tinningloben, - för att generera komplexa partiella anfall. Prepiriformnaya bark är känt som ett område som är ansvarig för uppkomsten av tids anfall hos råttor, hundar och primater. Vid råttor underlättar den retikala delen av den svarta substansen spridningen och generaliseringen av epileptisk aktivitet. Hos människor är cortexen hos de stora halvkärmarna den viktigaste strukturen som genererar epileptiska anfall. Sålunda fokala anfall uppträder vanligtvis som ett resultat av skada eller dysfunktion nytt cortex (neocortex) eller gamla och gamla bark (arhikorteksa och paleocortex) i den mediala tinningloben. Även de viktigaste manifestationer av anfall i samband med hjärnbarken har subkortikala system också varit inblandad i patogenesen av beslag, även om de strukturer och vägar som är involverade i utvecklingen av kramper, är inte exakt känd.

Grundläggande studier förändrar de traditionella idéerna om mekanismerna för utveckling av epilepsi, speciellt fokala anfall. Trots många frågor förblir obesvarade, inklusive vilka system är inblandade i mekanismen för utvecklingen av generaliserade anfall, hur anfall börjar och slutar, vilka processer leder till bildandet av den epileptiska fokus efter en hjärnskada, den roll som genetisk predisposition till utvecklingen av kramper , vad förklarar sammanträffandet av vissa former av epilepsi i vissa faser av hjärnans utveckling, varför den onormala elektriska excitabiliteten manifesterar sig i olika typer ripadkov.

Klassificering av epileptiska anfall

Eftersom kramper huvudsakligen klassificeras på grundval av en överenskommelse om terminologi som produceras av en expertkommitté, och inte baserat på någon grundläggande bestämmelser i klassificeringsschemat kommer utan tvekan förändring som tillväxten av kunskap om epilepsi.

Epileptiska anfall är indelade i två stora kategorier: partiell (fokal) och generaliserad. Partiella anfall genereras i ett begränsat område av hjärnan, vilket leder till en fokala symtom, t ex, rycka i extremiteterna eller ansikte, känslighetsstörningar och till och med minnesförändringar (såsom när de tidsmässiga anfall). Allmänna anfall orsakas av hela hjärnans deltagande. Även om vissa experter tror att dessa attacker genereras i de djupa strukturer i hjärnan, allmänt projiceras på kortikala ytan och de resulterande symptomen på dysfunktion av olika delar av hjärnan inträffar nästan samtidigt, de verkliga mekanismerna för utvecklingen av generaliserade anfall är fortfarande okända.

Partiella epileptiska anfall är indelade i enkel partiell (utan förlust av medvetande eller minne) och komplexa partiella (med förlust av medvetande eller minne). Enkla partiella epileptiska anfall kan uppenbaras av ryckningar, patologiska känslor, visuella bilder, ljud, luktar, förvrängning av uppfattningen. Om epileptisk aktivitet sträcker sig till de autonoma strukturerna, är det en känsla av tidvatten eller illamående. Med alla typer av enkla partiella anfall är patienten medveten och kommer ihåg allt som händer med honom. Om patienten är förvirrad eller kan inte komma ihåg vad som hände med honom under ett anfall, definieras passformen som en komplex partiell.

[8], [9], [10], [11], [12], [13], [14]

Internationell klassificering av epileptiska anfall (förenklad version)

Partiella epileptiska anfall (genererade i ett begränsat område i hjärnan)

• Enkelt (utan förvrängning av medvetande eller minne):
  • sensorisk
  • motor
  • sensoriska motorer
  • mentala (patologiska idéer eller förändrad uppfattning)
  • vegetativ (känsla av värme, illamående, tidvatten etc.)
• Komplex (med brott mot medvetande eller minne)
  • med aura (föregångare) eller utan aura
  • med automatiseringar eller utan automatiseringar
• Sekundär generaliserad

Allmänna epileptiska anfall (genererade av ett omfattande hjärnområde)

• Frånvaro (liten ondska)
• Tonico-klonice (grand-mall
• Atonic (drop-passar)
• myoklonisk

Oklassificerade epileptiska anfall

Komplexa partiella epileptiska anfall har tidigare kallats psykomotoriska, tidsmässiga eller limbiska anfall. Komplexa partiella anfall kan börja med en aura - ett förebud av en attack, som ofta manifesterar en känsla av "deja vu» (av déjà vu), illamående, värme, krypa eller förvrängd perception. Men ungefär hälften av patienterna med komplexa partiella anfall kan inte komma ihåg auraen. Under en komplexa partiella anfall, patienter utför ofta automatiserade åtgärder - rota omkring honom, slickar sina läppar, ta bort kläder, strövade, upprepade meningslösa fraser. Sådana meningslösa handlingar kallas automatism - de observeras hos 75% av patienterna med komplexa partiella anfall.

Allmänna epileptiska anfall är indelade i flera kategorier. Absensiv, tidigare kallad petit mal (små anfall), brukar börja i barndomen. De är kortvariga anfall av medvetslöshet, åtföljd av ett styvt utseende, ögonlocksdrag eller huvudanslag. Frånvaro kan vara svåra att skilja från komplexa partiella anfall, som också åtföljs av en härdnings vy, men absensanfall typiskt varar mindre tid än komplexa partiella anfall, och kännetecknas av en snabbare återhämtning av medvetande. I differentialdiagnosen av dessa typer av anfall är EEG användbart (se nedan).

Generaliserade tonisk-kloniska anfall, tidigare kallade generaliserade anfall (grand mal), börja med den plötsliga förlusten av medvetande och toniska spänningar bål och armar och ben, varefter det finns rytmiska kloniska jerking lemmar. Patienten producerar ett skrik som orsakas av sammandragning av andningsmusklerna med slutna vokalband. Fit (ictus) varar normalt ett till 3 minuter, följt av en postictal (postictal) tillstånd som kännetecknas av letargi, dåsighet, förvirring, som kan pågå i timmar. Postictalperioden kan inträffa efter eventuella anfall.

Epileptisk aktivitet, som uppstod i ett visst område, kan det sprida sig till hela hjärnan, vilket orsakar en generaliserade tonisk-kloniska anfall. Det är viktigt att skilja mellan sanna (primära gener) stora beslag av partiella anfall med sekundär generalisering, eftersom dessa två typer av anfall kan kräva användning av olika antiepileptiska läkemedel. Dessutom med sekundärt generaliserade tonisk-kloniska anfall möjligt kirurgisk behandling, medan vid primära generaliserade tonisk-kloniska anfall, är det inte genomförs, eftersom det inte finns någon tydlig källa (epileptisk fokus), som kunde avlägsnas.

Atoniska epileptiska anfall sker vanligen efter hjärnskador. När atonisk anfall plötsligt minskar muskeltonen och patienten kan falla till marken. I vissa fall tvingas patienterna att ha en hjälm, vilket förhindrar allvarliga skador på huvudet.

Myoklonisk beslag kännetecknas av en kortvarig snabbsträngning eller en serie trängningar, vanligtvis mindre koordinerad och organiserad än med en generaliserad tonisk-klonisk anfall.

En epileptisk status är ett anfall eller en serie anfall som fortsätter utan att avbryta återställandet av medvetande och andra funktioner under mer än 30 minuter. Epileptisk status är ett akut tillstånd, eftersom det kan leda till skador på neuroner och somatiska komplikationer. Det finns flera typer av epileptisk status, som motsvarar olika typer av epileptiska anfall. Statusen för enkla partiella anfall är känd som epilepsi partialis continua (konstant partiell epilepsi). Statusen för komplexa partiella anfall och frånvaro indikeras med flera termer, bland annat som en okonvulsiv status, toppvågstupor, status av frånvaro, epileptisk skymningstillstånd. Rekommendationer för diagnos och behandling av epileptisk status har utvecklats av en särskild arbetsgrupp om epileptisk status.

En patient kan ha flera typer av anfall, varav en kan gå in i den andra, eftersom elektrisk aktivitet sprider sig genom hjärnan. Vanligtvis går en enkel partiell passform in i en komplex partiell, och den i en sekundär generaliserad tonisk-klonisk anfall. I vissa fall ökar antiepileptiska läkemedel hjärnans förmåga att begränsa spridningen av epileptisk aktivitet.

Hos vuxna är oftast (mer än 40% av fallen) komplexa partiella anfall. Enkla partiala detekteras i 20% av fallen, primär generaliserade tonisk-kloniska anfall - i 20% av fallen, frånvaro i 10% av fallen och andra typer av anfall - i 10% av fallen. Hos barn är frånvaro vanligare än hos vuxna.

Klassificering av epileptiska syndrom

Klassificering av epileptiska anfall innehåller inte information om patientens tillstånd, orsaker, svårighetsgrad, prognos för sjukdomen. Därför behovet av ett ytterligare klassificeringsschema som gör det möjligt att kvalificera epileptiska syndrom. Detta är en mer omfattande klassificering, som inte bara innehåller en beskrivning av typen av anfall, utan också information om andra kliniska särdrag hos sjukdomen. Några av dessa epileptiska syndrom beskrivs nedan.

Infantilpasmer / Vestsyndrom

Infantila spasmer uppträder hos barn i åldern 3 månader till 3 år och kännetecknas av plötsliga flexionspasmer och hög risk för mental retardation. Under flexions spasmer, barnet plötsligt unbent lemmar, kroppen lutar framåt, ett skrik hörs. Episoden varar några sekunder, men kan upprepas flera gånger i timmen. Med EEG detekteras gipsaritmi med högamplitudstoppar och oorganiserad hög amplitudbakgrundsaktivitet. Tidig aktiv behandling kan minska risken för att utveckla persistent mental retardation. Även om valproinsyra och bensodiazepiner anses vara valfria läkemedel är deras effektivitet låg. Av de nya drogerna erhölls de mest lovande resultaten med användning av vigabatrin och felbamat, såväl som lamotrigin och topiramat.

Lennox-Gasto syndrom

Lennox-Gasto syndromet är ett relativt sällsynt tillstånd (med undantag för epileptologiska centra, där det utgör en betydande andel patienter med behandlingsresistenta anfall). Den manifesterar sig i följande karakteristiska särdrag:

1. polymorfa anfall, vanligtvis innefattande atoniska och toniska anfall
2. variabel mental retardation;
3. EEG förändringar, inklusive långsam toppvågaktivitet.

Även om syndromet vanligtvis börjar i barndomen kan vuxna lida av det. Lennox-Gastaut syndromet är mycket svårt att behandla, bara 10-20% av patienterna har tillfredsställande resultat. Eftersom nästan alltid passar multifokal, är kirurgisk behandling av denna sjukdom ineffektiv, men kollozotomiya kunna minska graden av överraskningsanfall och förebygga skador. Trots att valproinsyra, bensodiazepiner, lamotrigin, vigabatrin, topiramat och felbamat kan vara till hjälp i detta tillstånd, behandlingsresultaten är ofta otillfredsställande.

Febrila epileptiska anfall

Febrila epileptiska anfall orsakas av feber och brukar manifesteras hos barn mellan 6 och 5 år med tonisk-klonisk anfall. Febrila anfall bör särskiljas från anfall som orsakas av allvarligare sjukdomar, såsom meningit. Febrila epileptiska anfall räddar ofta föräldrarna mycket, men brukar ha en godartad karaktär. Även om de betraktas som en riskfaktor för den efterföljande utvecklingen av komplexa partiella anfall, finns det inga avgörande bevis för att förebyggande av febrila anfall minskar denna risk. I de flesta barn med feberkramper utvecklas epilepsi inte senare. I detta avseende ifrågasätts rådigheten att förskriva antiepileptika som kan ha en negativ inverkan på barnets lärande och personlighet. För att förhindra febrila anfall används vanligtvis fenobarbital. Men det är bara effektivt med dagligt intag, eftersom beslaget vanligen inträffar omedelbart efter att kroppstemperaturen stiger. Långvarigt dagligt intag av fenobarbital leder till hyperaktivitet, beteendestörningar och lärande i en betydande andel barn. Många pediatriska neurologer tror att behandling av feberkramper påverkas mer negativt än episodiska anfall som aldrig kan återkomma och rekommenderas att avstå från behandling. Flera försök med febrila anfall av andra antiepileptika gav inte uppmuntrande resultat. Sålunda är problemet med behandling av febrila anfall fortfarande kontroversiellt.

Godartad epilepsi av barndomen med centrala temporära toppar

Benign epilepsi av barndomen med centrala-temporala piggar (godartad rolandic epilepsi) - genetiskt bestämd sjukdom yttrar sig typiskt i barndomen eller tonåren (från 6 till 21 år). Rolandova kallas området i hjärnan, som ligger framför gränsen för fronten och parietalloberna. Kramper genereras i denna zon, och parestesier uppstår ryckningar i ansiktet eller handen, ibland passerar in sekundärt generaliserade tonisk-kloniska anfall. I detta tillstånd avslöjar EEG vanligen uttalade toppar i de centrala och temporala regionerna. Kramper uppstår ofta vid sömn. Termen "godartad" används inte för att anfall kan uppstå som minimala symptom, men på grund av en mycket positiv långsiktig prognos. Med åldern griper anfall nästan alltid tillbaka. Användning av antiepileptika är inte nödvändigt, men med frekventa eller svåra anfall använder läkemedel som är effektiva för partiella anfall (oftast karbamazepin).

Juvenil myoklonisk epilepsi

Juvenil myoklonisk epilepsi (JME) är den vanligaste orsaken till generaliserade anfall i ung ålder. I motsats till godartad epilepsi med centrala temporära toppar finns ingen åldersrelaterad regression av dessa anfall. UME är ett genetiskt bestämt epileptiskt syndrom, som vanligen börjar hos äldre barn och ungdomar. I vissa fall, familjen fann onormala genen på kromosom 6. JME vanligtvis märkt morgon myoklonus (ryckningar i armar och ben eller huvud) och enstaka generaliserade tonisk-kloniska anfall. EEG med JUME avslöjar vanligtvis generaliserad komplex "toppvåg" -frekvens på 3-6 / s. Hög effekt av antiepileptiska medel, inklusive valproinsyra och bensodiazepiner, är karakteristisk. Om dessa medel är intoleranta kan lamotrigin och topiramat användas.

[15], [16], [17], [18], [19], [20], [21], [22]