Medicinsk expert av artikeln
Nya publikationer
Funktionellt tillstånd av sköldkörteln
Senast recenserade: 23.04.2024
Allt iLive-innehåll är mediekontrollerat eller faktiskt kontrollerat för att säkerställa så mycket faktuell noggrannhet som möjligt.
Vi har strikta sourcing riktlinjer och endast länk till välrenommerade media webbplatser, akademiska forskningsinstitut och, när det är möjligt, medicinsk peer granskad studier. Observera att siffrorna inom parentes ([1], [2] etc.) är klickbara länkar till dessa studier.
Om du anser att något av vårt innehåll är felaktigt, omodernt eller på annat sätt tveksamt, välj det och tryck på Ctrl + Enter.
Sjukdomar i sköldkörteln genom prevalens är de näst största endokrina sjukdomarna efter diabetes mellitus. De utvecklas som ett resultat av överträdelser av reglering av sköldkörtelfunktion, förändringar i biosyntesen av sköldkörtelhormoner eller deras verkan i vävnader.
För att bilda sköldkörtelhormoner behövs oorganisk jod och aminosyratyrosin. Varje dag 30-40% av jod som konsumeras med matkoncentrat i sköldkörteln tillsammans med jod som bildas som en följd av perifer förstöring av sköldkörtelhormoner. Återstoden av jod utsöndras i urinen. I kroppen är det i form av oorganisk jod och i en proteinrelaterad form. Om nödvändigt fångas jod av sköldkörteln och oxideras till molekylärt jod, vilket kombinerar med ett specifikt protein som kallas tyroglobulin. I fri form återstår 1-2% jod. Jod är koncentrerad i sköldkörteln i både kolloida folliklar och i epitelceller. Proteolytisk klyvning av tyroglobulin leder till frisättning av T 4 och T 3, och tilldelning av joderad aminosyra - mono- och dijodtyrosin. T 4 och T 3 i blodet reversibelt bundet till specifik protein - tyroxinbindande globulin (TBG). När sköldkörtelhormoninnehållet stiger, binder överskottet till andra proteiner - prealbumin och albumin. I blodet skapas en balans mellan bundna och fria hormoner. Proteinbunden T 4 och T 3 representerar ett slags hormon depåer, från vilken de släpps efter behov. Biologisk effekt har bara fria blodhormoner.
Funktionen hos sköldkörteln är under kontroll av TRH, utsöndrad av hypotalamus. TSH sekretion stimuleras av TRH, som står ut från hypothalamus celler binder den till membranreceptorer hos hypofysceller, aktivering av adenylatcyklas och orsakar en spridning av glandulära celler av den främre hypofysen. Påverkas TTG tyroglobulin fortgår i sköldkörtel follikelceller, och sedan hydrolyseras av proteolytiskt enzym för att bilda T 4 och T 3. Ändra tireotrofov adenohypofysen till den stimulerande effekten av TRH, beroende på koncentrationen av fria sköldkörtelhormoner i blodet - den grundläggande mekanismen för reglering av sköldkörtelfunktion.
Sköldkörtelhormoner påverkar olika metaboliska processer i kroppen. De ökar utnyttjandet av kolhydrater, stimulerar insulins verkan, ökar absorptionen av glukos genom musklerna. I fysiologiska kvantiteter stimulerar sköldkörtelhormoner proteinsyntesen, inklusive syntesen av specifika enzymer; öka lipolys och oxidation av fettsyror; förstärka verkan av vissa hormoner.
Dysfunktion i sköldkörteln leder till utvecklingen av symtom som orsakas av nedsatt metabolism.
[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7], [8], [9], [10], [11], [12]