Hyperkapni

Samtidigt som andningssystemet förser kroppen med syre, avlägsnar det den metaboliska produkten – koldioxid (koldioxid, CO2), som blodet transporterar från vävnaderna till lungornas alveoler, och tack vare alveolär ventilation avlägsnas den från blodet. Hyperkapni innebär alltså en onormalt förhöjd nivå av koldioxid i blodet.

Epidemiologi

Enligt utländsk statistik, med fetma med ett BMI på 30-35, utvecklas hypoventilationssyndrom i 10% av fallen, och med ett kroppsmasseindex på 40 och högre - i 30-50%.

Bland patienter med svår hyperkapni är dödligheten på grund av andningssvikt i genomsnitt 65 %.

Orsaker hyperkapni

Pulmonologer anger följande orsaker till ökade nivåer av koldioxid (dess partialtryck – PaCO2) i blodet:

• kronisk obstruktiv bronkit och KOL;
• förvärring av astma och långvarig minskning av luftvägarnas öppenhet (obstruktion), vilket leder till astmatisk status;
• pulmonell hypertension, som kan vara förknippad med skador på alveolerna vid kronisk utplånande bronkiolit, lungemfysem, pneumonit, samt silikos och andra lungsjukdomar - yrkessjukdomar i luftvägarna;
• andnödssyndrom hos vuxna;
• minskning av andningsvolymen, inklusive vid pneumoskleros (ofta orsakad av kronisk bronkit); pulmonell atelektas och kronisk bronkiektasi; hjärtproblem och vissa systemiska sjukdomar;
• sömnapné, vilket negativt påverkar balansen mellan O2 och CO2 i blodet på grund av ytlig och intermittent andning; [ 1 ]
• minskad tonus och/eller elasticitet i diafragman och de interkostala andningsmusklerna vid myopatier av dystrofisk eller neurologisk natur, till exempel myasteni, amyotrofisk lateralskleros, Guillain-Barrés syndrom.

Hyperkapni och stroke, traumatisk hjärnskada och hjärntumörer kan vara etiologiskt relaterade på grund av cerebrala cirkulationsstörningar och skador på andningscentrum i medulla oblongata.

Dessutom observeras metabolisk hyperkapni, orsakad av elektrolytobalans (syra-basobalans) vid feber, hormonella störningar (hyperkorticism, tyreotoxikos), nefrologiska sjukdomar (njursvikt), metabolisk alkalos och utveckling av sepsis. [ 2 ]

Hyperkapni hos barn kan orsakas av:

• medfödda missbildningar i bronkopulmonala systemet;
• andnödssyndrom hos nyfödda;
• aspiration av luftvägarna hos nyfödda med fostervätska och mekonium;
• ihållande pulmonell hypertension hos nyfödda.

Hos för tidigt födda barn utvecklas syrebrist i blodet – hypoxemi och hyperkapni – med bronkopulmonell dysplasi i samband med långvarigt artificiellt andningsstöd (ALS). [ 3 ]

Riskfaktorer

Förutom frekventa infektiösa lungskador – bronkopneumoni och lunginflammation, såväl som alla kroniska bronkopulmonella sjukdomar, ökar risken för hyperkapni med:

• rökning;
• hög grad av fetma (med övervikt med ett BMI på mer än 30-35 blir andningsprocessen svår);
• lungskador orsakade av inandning av giftiga ämnen eller inandning av luft som innehåller onormalt höga koncentrationer av CO2;
• hypotermi (hypotermi);
• lungcancer;
• stora doser alkohol, överdos av opiumderivat (hämmande central andning);
• deformationer av bröstet, i synnerhet med ryggradens krökning;
• autoimmuna patologier med systemisk fibros (reumatoid artrit, cystisk fibros, etc.);
• förekomsten av genetiska avvikelser - medfödd central hypoventilation eller Ondines förbannelsesyndrom.

Patogenes

Under cellmetabolismen produceras koldioxid i deras mitokondrier, som sedan diffunderar in i cytoplasman, det intercellulära utrymmet och kapillärerna – och löses upp i blodet, det vill säga binder till erytrocyternas hemoglobin. Och borttagningen av CO2 sker under andning genom gasutbyte i alveolerna – diffusion av gas genom de alveolärt-kapillära membranen. [ 4 ]

Normalt (i vila) är andningsvolymen 500–600 ml; lungventilationen är 5–8 l/min och minutvolymen för alveolär ventilation är 4200–4500 ml.

Fysiologer likställer ofta hyperkapni, hypoxi och respiratorisk acidos och associerar patogenesen av ökat partialtryck av koldioxid (PaCO2) i blodet med nedsatt ventilation – alveolär hypoventilation, vars resultat är hyperkapni.

Förresten, hyperkapni och acidos är sammankopplade, eftersom respiratorisk acidos med en minskning av arteriellt blods pH är en kränkning av syra-basbalansen med en ökning av koldioxidhalten i blodet, vilket orsakas av hypoventilation. Det är respiratorisk acidos som förklarar huvudvärk, dagsömnighet, tremor och kramper, minnesproblem. [ 5 ]

Men en minskning av CO2-nivån i blodet – hypokapni och hyperkapni (dvs. dess ökning) – är diametralt motsatta tillstånd. I detta fall uppstår hypokapni vid hyperventilation av lungorna. [ 6 ]

Men låt oss återgå till mekanismen för hyperkapniutveckling. Under pulmonell ventilation befrias inte all utandad luft (ungefär en tredjedel) från koldioxid, eftersom en del av den stannar kvar i det så kallade fysiologiska döda utrymmet i andningssystemet - luftvolymen i dess olika segment, som inte omedelbart är föremål för gasutbyte. [ 7 ]

Bronkopulmonala sjukdomar och andra faktorer orsakar störningar i pulmonell kapillärbädd och alveolvävnadens struktur, minskar diffusionsytan och minskar alveolär perfusion, och ökar även volymen av dödutrymme, där O2-nivån är låg och CO2-halten är mycket hög. Och med nästa andningscykel (inandning-utandning) elimineras inte koldioxid helt, utan stannar kvar i blodet. [ 8 ]

Till exempel, med kronisk obstruktiv bronkit, på grund av minskad alveolär ventilation, observeras hypoxemi och hyperkapni, det vill säga att syrehalten i blodet minskar och koldioxidhalten ökar.

Kronisk hyperkapni med låga O2-nivåer i blodet kan uppstå utan uppenbara orsaker, främst från andningssystemet. I sådana fall är alveolär hypoventilation associerad med en störning (troligen genetiskt betingad) i funktionen hos de centrala CO2-kemoreceptorerna i medulla oblongata eller kemoreceptorer i halspulsåderns yttervägg. [ 9 ]

Symtom hyperkapni

Långsamt utvecklande hyperkapnisyndrom, eller mer exakt, alveolärt hypoventilationssyndrom, kan vara asymptomatisk, och dess första tecken – huvudvärk, yrsel, trötthetskänsla – är ospecifika.

Symtom på hyperkapni kan också inkludera: dåsighet, rodnad i ansiktet och på halsen, takypné (snabb andning), onormal hjärtfrekvens med arytmi, förhöjt blodtryck, muskelspasmer och asterix (oscillerande tremor i händerna) och svimning.

Dyspné (andnöd) observeras ganska ofta, även om hyperkapni och andnöd kan vara indirekt relaterade, eftersom ytlig men frekvent andning observeras vid bronkopulmonala sjukdomar (vilket leder till försämrad alveolär ventilation).

Den kliniska bilden av svår hyperkapni kännetecknas av oregelbunden hjärtrytm, kramper, förvirring och medvetslöshet, desorientering, panikattacker. Samtidigt, om hjärnan och hjärtat inte får tillräckligt med syre, finns det en hög risk för koma eller hjärtstillestånd.

Nödtillståndet är akut hyperkapni eller akut hypoxemisk lungsvikt.

Permissiv hyperkapni avser förhöjt partialtryck av CO2 på grund av hypoventilation hos mekaniskt ventilerade patienter med lungskada på grund av akut andnödssyndrom eller förvärring av bronkialastma. [ 10 ]

Komplikationer och konsekvenser

Måttlig till svår hyperkapni kan orsaka betydande komplikationer och negativa konsekvenser.

Hyperkapni och hypoxi leder till syrebrist i kroppen.

Dessutom orsakar höga halter av koldioxid i blodet en ökning av hjärtminutvolymen med en kraftig ökning av arteriellt och intrakraniellt tryck; hypertrofi av hjärtats högra kammare (pulmonellt hjärta); förändringar i hormonsystemet, hjärnan och centrala nervsystemet - med vissa mentala reaktioner och tillstånd av irritabilitet, ångest och panik.

Och naturligtvis kan andningssvikt plötsligt uppstå, vilket kan leda till döden. [ 11 ]

Diagnostik hyperkapni

Eftersom alveolära ventilationsstörningar har många orsaker kompletteras patientens undersökning, sjukdomshistoria och besvär med studier av andningsorganen, tillståndet i andningsmusklerna och hjärncirkulationen, identifiering av hormonella och metabola störningar, njurpatologier etc. Därför kan diagnostiken kräva inblandning av relevanta specialister med smal profil.

Blodprov krävs för gassammansättning, pH-nivå, plasmabikarbonatinnehåll etc.

Instrumentell diagnostik utförs: pulmonell spirometri, kapnometri och kapnografi (bestämning av partialtrycket av CO2 i arteriellt blod), röntgenundersökning av lungfunktionen, EEC; vid behov - ultraljud och datortomografi av andra system och organ.

Differentialdiagnos syftar till att fastställa etiologin för hyperkapni. [ 12 ]

Behandling hyperkapni

När orsaken till hyperkapni är exakt känd, inriktas behandlingen på den underliggande bronkopulmonala sjukdomen och lämpliga läkemedel förskrivs.

Först och främst är dessa bronkodilatatorer: Alupent (Orciprenalin), Atrovent, Isadrin, Aerophyllin, Hexaprenalin, etc.

Sjukgymnastik används också ofta för obstruktiv bronkit och KOL; för mer information, se Sjukgymnastik för kroniskt obstruktiv lungsjukdom.

Bensomopin, Azamolin, Oliphen och andra antihypoxantia förskrivs vid syrebrist. Därför är läkemedlet Oliphen (tabletter och injektionslösning) kontraindicerat för patienter med cerebrala cirkulationsstörningar, och dess biverkningar är begränsade till allergisk urtikaria och måttlig arteriell hypotoni. [ 13 ], [ 14 ]

Mekanisk ventilation vid hyperkapni (med endotrakeal intubation) är nödvändig vid akut andningssvikt. Och för att förbättra gasutbytet och förhindra andningsproblem och hypoxemi används icke-invasiv positivtrycksventilation (där syre tillförs genom en ansiktsmask). [ 15 ]

Förebyggande

För att undvika hyperkapni är det nödvändigt:

• sluta röka och begränsa alkoholkonsumtionen;
• bli av med extra kilon;
• behandla bronkopulmonala sjukdomar i tid, förhindra att de blir kroniska, och även övervaka tillståndet i närvaro av systemiska och autoimmuna patologier;
• Undvik att andas in giftiga gaser
• bibehålla muskeltonus (genom regelbunden träning och, om möjligt, sportaktiviteter).

Prognos

Hyperkapni har en varierande prognos, vilken beror på dess etiologi. Och ju yngre patienten är, desto bättre. [ 16 ]

Och vid svår hyperkapni är dysfunktion i andningssystemet, upphörande av hjärtaktivitet och död av hjärnceller på grund av syrebrist ett mycket verkligt hot.