Myokardinfarkt: orsaker

Akut koronarsyndrom (ACS) utvecklas vanligen i fall där akut trombos av en aterosklerotisk kransartär är närvarande. Aterosklerotisk plack blir ibland instabil eller inflames, vilket leder till bristningen. I detta fall aktiverar plackens innehåll blodplättar och en kaskad av koagulering, vilket resulterar i akut trombos. Aktivering av blodplättar leder till konformationsförändringar i membranens IIb / IIIa glykoproteinreceptorer, vilket leder till limning (och därmed ackumulering) av blodplättar. Även en aterosklerotisk plaque, som blockerar blodflödet till ett minimum, kan riva och leda till trombos. Mer än 50% av fallen minskas fartyget med mindre än 40%. Som ett resultat begränsar trombus blodflödet till myokardens platser. Spontan trombos förekommer hos cirka två tredjedelar av patienterna. Efter 24 timmar detekteras obstruktion av en trombus endast i cirka 30% av fallen. I själva verket, alltid en överträdelse av blodtillförseln varar tillräckligt länge för att orsaka vävnadsnekros.

Ibland orsakas dessa syndrom av arteriell emboli (till exempel i mitral eller aortastenos, infektiv endokardit). Användningen av kokain och andra faktorer som leder till kranskärlsspasma kan ibland leda till hjärtinfarkt. Till ett hjärtinfarkt kan det resultera i en spasm av en normal eller aterosklerotiskt förändrad kransartär.

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7]

Patofysiologi myokardinfarkt

Initiala manifestationer beror på obstruktionens storlek, plats och varaktighet, de sträcker sig från övergående ischemi till infarkt. Studien av nya, mer känsliga markörer indikerar att små områden av nekros verkar förmodligen även med måttliga ACS-varianter. Sålunda uppstår ischemiska händelser kontinuerligt, och deras klassificering av subgrupper, även om det är användbart, är emellertid något godtyckligt. Konsekvenserna av en akut händelse beror främst på massan och typen av hjärtvävnad som har genomgått hjärtattack.

Myokardisk dysfunktion

Iskemisk (men inte nekrotisk) vävnad minskar kontraktiliteten, vilket leder till hypokinesi eller akinesi; Dessa segment kan expandera eller böjas under systole (den så kallade paradoxala rörelsen). Storleken på det drabbade området bestämmer effekterna som kan sträcka sig från minimal eller måttlig hjärtsvikt till kardiogen chock. Hjärtfel i varierande grad noteras hos två tredjedelar av patienterna på sjukhus med akut hjärtinfarkt. I händelse av låg hjärtproduktion på grund av hjärtsvikt sätts ischemisk kardiomyopati. Ischemi som involverar papillära muskler kan leda till upprepning på mitralventilen.

Myokardinfarkt

Myokardinfarkt - myokardiell nekros på grund av en kraftig minskning av hjärtflodet till det drabbade området. Nekrotiserad vävnad förlorar sin funktionalitet irreversibelt, men det finns en zon med potentiellt reversibla förändringar intill infarktzonen.

I de flesta fall påverkar hjärtinfarkt vänster ventrikel, men skada kan sträcka sig till höger kammare (RV) eller atrium. Myokardinfarkt i högerkammaren utvecklas ofta när det högra hjärtat eller dominerande vänstra kuvertet i artären påverkas. Det kännetecknas av ett högt påfyllningstryck i högerkammaren, ofta med svår tricuspid regurgitation och minskad hjärtutgång. Låg-back-myokardinfarkt orsakar viss grad av höger ventrikel dysfunktion hos ungefär hälften av patienterna och i 10-15% av fallen leder till utseende av hemodynamiska störningar. Höger ventrikulär dysfunktion bör antas hos någon patient med låg-back-hjärtinfarkt och ökat tryck i jugularvenerna på grund av arteriell hypotension och chock. Myokardinfarkt i högerkammaren, vilket komplicerar hjärtinfarkt i vänstra ventrikeln, kan öka risken för mortalitet avsevärt.

Anterior myokardinfarkt är ofta mer omfattande och har en sämre prognos än ett låg-back-myokardinfarkt. Det är vanligtvis ett resultat av ocklusion av vänster kransartär, speciellt den vänstra nedåtgående grenen. Infarkt med låg rygg reflekterar nederlaget för det högra hjärtat eller dominerande vänstra kuvertet i artären.

Transmuralt myokardinfarkt innefattar all tjockleken på myokardiet (från epikardiet till endokardiet) in i nekroszonen och karakteriseras vanligen av utseendet av en patologisk våg på elektrokardiogrammet. Nontransmural eller subendokardiell, myokardinfarkt sträcker sig inte till hela tjockleken i ventrikeln och leder endast till segment- eller tandförändringar (ST-T). Subendokardial infarkt involverar vanligtvis involvering av den inre tredjedelen av myokardiet på den plats där den största stressen i ventrikelväggen är och hjärtblodflödet är mest känsligt för förändringar i cirkulationen. Ett sådant hjärtinfarkt kan följas av en långvarig period av arteriell hypotension. Eftersom det transmerala djupet av nekros inte kan bestämmas exakt bestämt kliniskt, klassificeras infarkt vanligtvis genom närvaron eller frånvaron av en ökning av segment eller tand på ett elektrokardiogram. Volymen av nekrotisk myokardium kan beräknas approximativt med graden och varaktigheten av ökningen i aktiviteten hos CK.

Elektrofysiologisk dysfunktion i myokardiet

Ischemiska och nekrotiska celler som inte kan normal elektrisk aktivitet, som manifesteras genom olika förändringar EKG-data (mestadels förändringar i ST-T), arytmier och uppförandestörningar. Förändringar som orsakas av ischemi ST-T inkluderar segmentet minskning (ofta snett nedåt från punkt J), inversionen av kuggsegmentet upphov (ofta mätt som skadan index) och höga vässade spetsar i den akuta fasen av hjärtinfarkt. Ledningsavvikelser kan spegla skada på sinusnoden, atrioventrikulär (AV) noden eller det ledande myokardiet systemet. De flesta av ändringarna är övergående vissa förblir för evigt.

[8], [9], [10], [11], [12], [13], [14]