Rakhitis

Rakitis (från grekiskans rhachis - "rygg", "ryggrad") var känd för läkare redan i antiken. År 1650 beskrev den engelske anatomen och ortopeden Glisson den kliniska bilden av rakitis, som kallades "engelsk sjukdom", "slumsjuka". Ett betydande bidrag till studiet av rakitis gjordes av ryska barnläkare: N.F. Filatov, A.A. Kisel, G.N. Speransky, A.F. Tur, K.A. Svyatkina, E.M. Lukyanova.

Störningen i benbildningen är huvudsakligen lokaliserad i området kring benets epimetafyser (tillväxtzoner). Eftersom bentillväxten och hastigheten för deras ombyggnad är högst i tidig barndom, är benmanifestationer av rakit mest uttalade hos barn under de första 2-3 åren av livet. Rakit kännetecknas också av förändringar i andra organ och system, och en minskning av barnets immunreaktion.

Infantil rakit är vanlig hos barn under de första levnadsåren. Rakit nämndes först i verk av Soranus från Efesos (98-138 e.Kr.), som identifierade deformiteter av nedre extremiteterna och ryggraden hos barn. Galenos (131-201 e.Kr.) beskrev rakitrelaterade förändringar i skelettet, inklusive deformationer av bröstet. Under medeltiden kallades rakit för den engelska sjukdomen, eftersom det var i England som dess svåra former var utbredda, vilket var förknippat med otillräcklig solinstrålning i denna klimatzon. En fullständig klinisk och patologisk beskrivning av rakit gjordes av den engelske ortopeden Francis Episson år 1650. Enligt hans uppfattning är de viktigaste riskfaktorerna för utveckling av rakit hos barn en negativ ärftlighet och felaktig näring hos modern. År 1847, i boken "Pediatrics" beskrev S. F. Khotovitsky inte bara skador på bensystemet vid rakit, utan också förändringar i mag-tarmkanalen, vegetativa störningar och muskelhypotoni. År 1891 noterade N.F. Filatov att rakit är en allmän sjukdom i kroppen, även om den främst manifesterar sig i en säregen förändring i benen.

Enligt moderna uppfattningar är rakit en sjukdom som kännetecknas av en tillfällig skillnad mellan en växande organisms behov av fosfor och kalcium och otillräckligheten i deras transportsystem i kroppen. Detta är en sjukdom hos en växande organism som orsakas av en metabolisk störning (främst fosfor-kalciummetabolism), vars huvudsakliga kliniska syndrom är skador på skelettet (försämrad bildning, korrekt tillväxt och mineralisering av ben), där den patologiska processen huvudsakligen är lokaliserad i området kring benets metaepifyser. Eftersom tillväxten och hastigheten för benombyggnad är högst i tidig barndom är skador på skelettet mest uttalade hos barn i åldern 2-3 år. Rakitis är en multifaktoriell metabolisk sjukdom, vars diagnos, förebyggande och behandling bör ta hänsyn till alla faktorer som påverkar patogenesen: otillräcklighet och obalans i kalcium- och fosforintag med mat, omognad i barnets endokrina system, samtidiga sjukdomar etc. Förutom patologin för fosfor-kalciummetabolismen finns det också störningar i metabolismen av proteiner och mikroelement (magnesium, koppar, järn, etc.), polyvitaminbrist och aktivering av lipidperoxidation.

ICD-10-kod

E55.0. Aktiv rakit.

Epidemiologi av rakit

Rakitis förekommer i alla länder, men är särskilt vanligt bland nordliga folk som lever i förhållanden med otillräckligt solljus. Barn som föds på hösten och vintern lider oftare och svårare av rakitis. I början av 1900-talet observerades rakitis hos 50–80 % av små barn i västeuropeiska länder. Upp till 70 % av barnen i Ukraina hade också rakitis under dessa år. Enligt A.I. Ryvkin (1985) förekommer rakitis hos barn under det första levnadsåret hos upp till 56,5 %, enligt S.V. Maltsev (1987) når prevalensen 80 %. Sjukdomen är svårast hos för tidigt födda barn.

Hittills har klassisk (vitamin D-brist) rakit intagit en betydande plats i sjuklighetsstrukturen hos små barn. I Ryssland har dess incidens under senare år fluktuerat från 54 till 66 %. Enligt barnläkare i Moskva förekommer klassisk rakit för närvarande hos 30 % av små barn. Denna siffra kan anses vara underskattad, eftersom endast allvarliga och måttliga former av sjukdomen är registrerade. I utvecklade länder, där specifik förebyggande av rakit med vitamin D och vitaminisering av barnmat har införts, har allvarliga former av rakit blivit sällsynta, men dess subkliniska och radiologiska manifestationer är fortfarande utbredda. I Frankrike upptäcktes sålunda latent vitamin D-brist hos 39 % och tydliga kliniska manifestationer hos 3 % av barnen som inlades på sjukhus för olika sjukdomar. I de norra provinserna i Kanada upptäcktes hypovitaminos D hos 43 % av de undersökta barnen. I södra länder är rakit fortfarande en mycket vanlig sjukdom trots tillräcklig intensitet av ultraviolett strålning. I Turkiet upptäcktes rakit hos 24 % av barn i åldrarna 3–6 månader, även om införandet av D-vitaminprofylax har minskat prevalensen till 4 %.

Rakitis, särskilt måttlig och svår, som drabbas i tidig barndom kan ha en negativ inverkan på barns senare utveckling. Sådana barn utvecklar dålig hållning, platta fötter, tillplattad och deformerad bäckenben, karies och närsynthet. Rakitis roll i utvecklingen av osteopeni och osteoporos, vilka är vanliga hos ungdomar, har bevisats. Konsekvenserna av D-vitaminbrist i barndomen visas i tabell 11-1.

Konsekvenser av D-vitaminbrist

Organ	Konsekvenser av brist
Ben och benmärg	Osteoporos, osteomalaci, myelofibros, anemi, myeloid dysplasi
Mag-tarmkanalen	Minskat absorption av kalcium, fosfor, magnesium, hepatospleniskt syndrom, gastrointestinal motilitetsstörning
Lymfoidsystemet	Minskad immunitet, syntes av interleukiner 1, 2, fagocytos, interferonproduktion. Otillräckligt uttryck av la-antigenet, vilket orsakar en predisposition för atopi.
Muskelsystemet	Muskelhypotoni, kramper (spasmofili)

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ], [ 7 ]

Orsaker till rakit

Den huvudsakliga etiologiska faktorn för rakit är D-vitaminbrist. Samtidigt anses rakit vara en multifaktoriell sjukdom, där det finns en skillnad mellan ett växande barns stora behov av fosfor-kalciumsalter och den otillräckliga utvecklingen av regleringssystem som säkerställer tillförseln av dessa salter till vävnaderna.

Det finns två sätt att förse kroppen med D-vitamin: intag med mat och bildning i huden under påverkan av ultravioletta strålar. Det första sättet är förknippat med intag av kolekalciferol (vitamin D3) från produkter av animaliskt ursprung (torsklever, fiskrom, äggula; i mindre utsträckning - human- och komjölk, smör). Ergokalciferol (vitamin D2) kan hittas i vegetabiliska oljor. Det andra sättet är förknippat med bildandet av D-vitamin i huden från 7-dehydrokolesterol under påverkan av ultravioletta strålar med en våglängd på 280-310 μm. Tidigare ansågs dessa två sätt att förse kroppen med D-vitamin vara likvärdiga. Nyligen har det dock blivit känt att mer än 90 % av D-vitamin syntetiseras genom ultraviolett bestrålning och 10 % kommer från mat. Under gynnsamma förhållanden producerar barnets hud den nödvändiga mängden D-vitamin. Vid otillräcklig solinstrålning på grund av klimatförhållanden (rökig luft, molnighet, dimma) minskar intensiteten av D-vitaminsyntesen.

[ 8 ], [ 9 ], [ 10 ], [ 11 ], [ 12 ], [ 13 ], [ 14 ], [ 15 ]

Bildning av aktiva metaboliter av vitamin D

När D-vitamin kommer in i kroppen omvandlas det till mer aktiva metaboliter genom komplexa omvandlingar i lever och njurar.

Det första aktiveringsstadiet är förknippat med att D-vitamin som kommer in i matsmältningskanalen eller bildas i huden transporteras till levern, där det under inverkan av enzymet 25-hydroxylas omvandlas till 25-hydroxikolekalciferol, eller kalcidiol, den huvudsakliga formen av D-vitamin som cirkulerar i blodet. Hos friska barn är halten av 25-hydroxikolekalciferol i blodserum cirka 20–40 ng/ml.

Det andra steget i vitamin D-metabolismen är upprepad hydroxylering i njurarna, där 25-hydroxikolekalciferol transporteras av det vitamin D-bindande proteinet (transkalciferin). Vid njurmitokondriernas nivå bildas den mest aktiva metaboliten - 1,25-dihydroxikolekalciferol, eller kalcitriol, samt 24,25-dihydroxikolekalciferol. Bildningen av huvudmetaboliten - kalcitriol - sker med deltagande av njurenzymet 1-α-hydroxylas. Koncentrationen av kalcitriol i blodplasma är cirka 20-40 pg/ml.

Halten av vitamin D-metaboliter i blodet fungerar som ett objektivt kriterium för ett barns försörjning med vitamin D.

[ 16 ], [ 17 ], [ 18 ], [ 19 ], [ 20 ], [ 21 ]

D-vitaminets huvudsakliga fysiologiska funktion

Den huvudsakliga fysiologiska funktionen hos vitamin D är att kontrollera transporten av kalciumjoner i kroppen (därav namnet "calciferol" - "bärande kalcium") - det utförs genom att reglera absorptionen av kalciumjoner i tarmen och öka reabsorptionen i njurtubuli, samt stimulera mineraliseringen av benvävnad. Med en minskning av nivån av kalcium och oorganiska fosfater i blodet eller med en ökning av utsöndringen av parathormon ökar aktiviteten hos renal 1-α-hydroxylas och syntesen av 1,25-dihydroxikolekalciferol kraftigt.

Vid normala och förhöjda nivåer av kalcium och fosfor i plasma aktiveras ett annat njurenzym, 24-hydroxylas, med vars deltagande 24,25-dihydroxikolekalciferol syntetiseras, vilket främjar avsättningen av kalcium och fosfater i benvävnad och hämmar utsöndringen av paratyroidhormon.

Under senare år har idéerna om D-vitamins roll utökats avsevärt genom data om omvandlingen av detta vitamin i kroppen, vilket har lett till en förändring i synen på D-vitamin som ett typiskt vitamin. Enligt moderna koncept bör D-vitamin betraktas som en kraftfull hormonellt aktiv förening, eftersom den, liksom hormoner, påverkar specifika receptorer. Det är känt att metaboliten av D-vitamin (1,25-dihydroxikolekalciferol) överför en signal till cellernas genapparat (DNA) och aktiverar gener som styr syntesen av funktionella transportproteiner för kalciumjoner. Målorganen för denna metabolit är tarmarna, njurarna och benen. I tarmen stimulerar D-vitamin absorptionen av kalcium och motsvarande mängder oorganiska fosfater. I njurarna sker, med dess deltagande, aktiv reabsorption av kalcium och oorganiska fosfater. D-vitamin reglerar mineraliseringen av broskvävnad och benapatiter. Man tror att metaboliten spelar en viktig roll i embryogenesen av benvävnad.

D-vitamin är involverat i regleringen av aktiviteten hos enzymer i Krebs huvudsakliga bioenergetiska cykel och förbättrar syntesen av citronsyra. Det är känt att citrater är en del av benvävnaden.

D-vitamin och dess aktiva metaboliter påverkar immunsystemets celler, därför uppstår sekundär immunbrist vid D-vitaminbrist hos spädbarn (minskningen av fagocytosaktivitet, syntesen av interleukiner 1 och 2 och produktionen av interferon).

Neuroendokrin reglering av fosfor-kalciummetabolism utförs genom utsöndring av bisköldkörtelhormon. En minskning av nivån av joniserat kalcium i samband med D-vitaminbrist fungerar som en signal för en ökning av nivån av bisköldkörtelhormon. Under påverkan av bisköldkörtelhormon övergår kalcium i benvävnaden till en löslig form, varigenom nivån av joniserat kalcium kan återställas. Antagonisten till bisköldkörtelhormon är kalcitonin. Under dess inverkan minskar innehållet av joniserat kalcium i blodserumet och benmineraliseringsprocesserna intensifieras.

Vad orsakar rakit?

Patogenesen av rakit

Processen för rakitbildning är komplex och beror på många faktorer, men främst på de faktorer som reglerar fosfor-kalciumbalansen. I den komplexa bilden av rakitpatogenesen växlar orsak och verkan ständigt plats, så det är svårt att avgöra vad som är primärt och vad som är sekundärt vid rakit. Konventionellt kan flera stadier urskiljas i sjukdomens utveckling.

Första etappen

D-vitaminbrist förändrar permeabiliteten i tarmens cellmembran, vilket leder till försämrat kalciumupptag. Som svar på hypokalcemi aktiveras bisköldkörtelns aktivitet. Bisköldkörtelhormon saktar ner reabsorptionen av fosfater i njurarna. Dessutom, vid D-vitaminbrist, avskiljs inte oorganiskt fosfor från organiska föreningar som finns i maten. Allt detta leder till en minskning av fosfornivåerna. Hypofosfatemi är en av de första biokemiska manifestationerna av rakit. Kalciumnivån under denna period är normal, eftersom bisköldkörtelhormon ökar bildandet av 1,25-dihydroxikolekalciferol och tillfälligt ökar benresorptionen, och samtidigt ökar kalciumintaget från tarmen.

[ 22 ], [ 23 ], [ 24 ], [ 25 ], [ 26 ], [ 27 ], [ 28 ], [ 29 ]

Andra etappen

När kalciumbristen i kroppen ökar försämras inte bara kalciumabsorptionen i tarmen, utan dess mobilisering från skelettet blir också tydligt otillräcklig, vilket leder till en minskning av nivåerna av kalcium och fosfor i blodserumet. Som ett resultat försämras syntesen av den organiska matrisen i benvävnad, bentillväxt och mineralisering, osteoporos (jämn minskning av benvolym och andra tecken) och osteomalaci (ben mjuknar och böjs lätt) utvecklas. Tillväxt av defekt osteoidvävnad kan uppstå på grund av ansamling av osteoklaster i olika områden, eftersom bisköldkörtelhormon stimulerar deras bildning. Aktiviteten hos alkaliskt fosfatas som produceras av osteoklaster ökar.

Rakitis kännetecknas av nedsatt muskeltonus, vilket bidrar till utvecklingen av diffus rakitmuskelhypotoni. Dessutom leder elektrolytobalans till störningar i förhållandet mellan de sympatiska och parasympatiska delarna av det autonoma nervsystemet och utveckling av autonom dysfunktion.

Tredje etappen

Hypofosfatemi orsakar en minskning av blodets alkaliska reserv och utveckling av acidos, vilket åtföljs av en störning i metabolismen av proteiner, fetter och kolhydrater. Det sker en minskning av nivån av citrater i blodet på grund av deras otillräckliga bildning från pyruvinsyra i trikarboxylsyracykeln. Vid rakit störs metabolismen av inte bara kalcium och fosfor, utan även andra mikroelement (magnesium, kalium, järn, zink, etc.), därför är rakit en sjukdom som åtföljs av en störning inte bara av fosfor-kalcium, utan även alla andra typer av metabolism.

Patogenesen av rakit

Symtom på rakit

De första symtomen på rakit uppträder vid 1-2 månaders ålder, och den fullständiga kliniska bilden observeras vanligtvis vid 3-6 månaders ålder. De första kliniska tecknen på sjukdomen (svettningar, aptitlöshet, ihållande röd dermografi, ökad excitabilitet) uppstår på grund av en störning av det autonoma nervsystemets funktionella tillstånd. Sömnen kan snart försämras, barnet börjar vrida på huvudet och "skallighet" på baksidan av huvudet uppträder. Det är viktigt att betona att upptäckten av endast symtom på en sjukdom i det autonoma nervsystemet inte är en grund för att fastställa en diagnos av "rakit". För att fastställa en diagnos krävs förändringar i skelettet: mjukning längs kranialsuturerna (kraniotaber), smärta vid tryck på skallbenen, böjlighet i kanterna på den stora fontanellen, plattning av baksidan av huvudet. På grund av hyperplasi av osteoidvävnad vid rakit kan hypertrofierade parietala och frontala tuberkler, "skrikiga pärlor", förtjockning av underarmsbenets epifyser ("skrikiga armband") bildas. Vid svår rakit kan en överhängande "olympisk panna" och en nedsjunken näsrygg observeras. Den främre delen av bröstkorgen sticker framåt tillsammans med bröstbenet och liknar ett kycklingbröst. En bågformad krökning av ländryggen uppträder - patologisk kyfos (skrikig puckel). Revbenen blir mjuka, böjliga, bröstkorgen deformeras, plattas ut från sidorna, dess nedre öppning vidgas. Vid fästplatsen för diafragman uppträder en retraktion av revbenen - det så kallade Harrison-fåran. Hypotoni i musklerna i den främre bukväggen leder till bildandet av en karakteristisk "grodmage". Förutom muskelhypotoni observeras svaghet i ligamentapparaten (ledslapphet, "guttaperka-pojken"-fenomenet).

När barnet börjar ställa sig upp utvecklas en O- eller X-formad krökning av benen (beroende på övervägande av tonusen i flexor- eller extensormusklerna).

Hos patienter med rakit är fördröjd stängning av fontaneller och suturer, fördröjd tandutbrott, defekter i tandemaljen och utveckling av tidig karies karakteristisk.

Förutom ben- och muskelsjukdomar kan denna sjukdom orsaka funktionella förändringar i andningssystemet (på grund av svaghet i andningsmusklerna och deformation av bröstkorgen). I vissa fall, på grund av uttalad muskelhypotension, är en liten expansion av hjärtats gränser möjlig. EKG visar förlängning av QT- och PQ-intervallen och, mer sällan, repolarisationsrubbningar.

Symtom på rakit

Klassificering av rakit

I Ryssland är det vanligt att använda den klassificering av rakit som föreslagits av S. O. Dulitsky (1947). Enligt denna klassificering finns det olika grader av rakit (mild, måttlig, svår), sjukdomsperioder (initial, topp, konvalescens, kvarvarande effekter), samt förloppets art (akut, subakut, återkommande). År 1990 föreslog E. M. Lukyanova et al. att man skulle lägga till tre kliniska varianter av rakit till klassificeringen, med hänsyn till den ledande mineralbristen (kalcipenisk, fosforopenisk, utan avvikelser i innehållet av kalcium och oorganiskt fosfor i blodserumet).

Svårighetsgraden av rakit bedöms med hänsyn till svårighetsgraden av störningar i skelettet, såväl som vegetativa förändringar, muskelhypotoni och förändringar i andra organ. Mild rakit kännetecknas av förändringar i skelettet mot bakgrund av patologiska förändringar i det autonoma nervsystemets funktionella tillstånd. Vid måttlig rakit är förändringarna i skelettet mer uttalade och muskelhypotoni utvecklas. Vid svår rakit, tillsammans med uttalade benförändringar och diffus muskelhypotoni, finns det en fördröjning i utvecklingen av motoriska och statiska funktioner, samt dysfunktion i många inre organ och system (lungskador, hjärt-kärlsystemet etc.).

Akut rakit observeras oftast hos barn under de första sex månaderna i livet, födda med en vikt på mer än 4 kg, eller hos barn med en stor månatlig tillväxt. Subakut rakit är typisk för barn med intrauterin eller postnatal hypotrofi, såväl som för tidigt födda barn. Vid subakut rakit överväger tecken på osteoid hyperplasi tecken på osteomalaci, dessutom utvecklas alla symtom långsammare än vid akut rakit. Återkommande rakit kännetecknas av perioder av klinisk förbättring och försämring.

Vid den kalcipeniska varianten av rakit hos barn minskar nivån av totalt och joniserat kalcium i blodet. Med kalciumbrist i huvudrollen uttrycks bendeformationer med övervikt av osteomalaciprocesser och ökad neuromuskulär excitabilitet. Vid den fosforopeniska varianten av rakit observeras en minskning av nivån av oorganiskt fosfor i blodserumet. Benförändringar är mer uttalade på grund av osteoid hyperplasi och svaghet i ligamentapparaten. Rakit med mindre avvikelser i innehållet av kalcium och oorganiskt fosfor i blodet kännetecknas av ett subakut förlopp, måttlig hyperplasi av osteoidvävnad och avsaknad av tydliga förändringar i nerv- och muskelsystemen.

[ 30 ], [ 31 ], [ 32 ]

Diagnos av rakit

Laboratoriekriterier för aktiv rakit

• minskning av halten av oorganiska fosfater i blodserumet till 0,6–0,8 mmol/l;
• minskning av total kalciumkoncentration i blodet till 2,0 mmol/l;
• minskning av halten joniserat kalcium till mindre än 1,0 mmol/l;
• ökning av alkaliskt fosfatasaktivitet i blodserum med 1,5-2,0 gånger;
• minskning av 25-hydroxikolekalciferolnivåer i blodserum till 20 ng/ml och lägre;
• minskning av nivån av 1,25-dihydroxikolekalciferol i blodserumet till 10–15 pg/ml;
• kompenserad metabolisk hyperkloremisk acidos med basdeficit upp till 5,0-10,0 mmol/l.

Radiologiska kriterier för rakit

På röntgenbilder manifesteras kränkningen av benvävnadsmineralisering av följande tecken:

• förändringar i tydligheten hos gränserna mellan epifysen och metafysen (dvs. i områden med preliminär förkalkning blir gränsen ojämn, suddig, kantad);
• progressiv osteoporos i områden med maximal bentillväxt, en ökning av avståndet mellan epifysen och diafysen på grund av ökande metafyser;
• störning av epifysernas konturer och struktur ("tefatsformade epifyser"). Radiografiska tecken förändras allt eftersom sjukdomen fortskrider.

Differentialdiagnostik av rakit utförs med andra sjukdomar som har liknande kliniska symtom: renal tubulär acidos, vitamin D-beroende rakit, fosfatdiabetes, Debre-de-Tony-Fanconi sjukdom, hypofosfatasi, cystinos.

Diagnos av rakit

[ 33 ], [ 34 ], [ 35 ], [ 36 ], [ 37 ], [ 38 ]

Behandling av rakit

Behandling av rakit bör vara omfattande, det är nödvändigt att förskriva terapeutiska doser av vitamin D, samt använda terapeutiska och hälsofrämjande åtgärder. Beroende på svårighetsgraden är terapeutiska doser av vitamin D 2000-5000 IE/dag i 30-45 dagar. I början av behandlingen förskrivs vitamin D i en minimidos - 2000 IE i 3-5 dagar, om det tolereras väl ökas dosen till en individuell terapeutisk dos. Efter uppnådd terapeutisk effekt ersätts den terapeutiska dosen med en profylaktisk dos (400-500 IE/dag), som barnet får under de första 2 levnadsåren och under vinterperioden under det tredje levnadsåret.

Vitamin D-preparat (ergocalciferol eller kolekalciferollösningar) har använts i många år för att behandla och förebygga rakit. Formerna av många läkemedel orsakar vissa problem på grund av doseringskomplexiteten. Därför har en alkohollösning av vitamin D2 praktiskt taget inte producerats på senare år på grund av risken för överdosering. För behandling och förebyggande av rakit kan man använda vigantol - en oljelösning av vitamin D3 (en droppe innehåller 600 IE) och inhemska oljelösningar av vitamin D2 (en droppe innehåller 700 IE). Oljeformer av vitamin D absorberas dock inte alltid väl, därför används oljelösningar av vitamin D sparsamt vid tarmmalabsorptionssyndrom (celiaki, exsudativ enteropati, etc.). På senare år har en vattenform av vitamin D3 - aquadetrim, som har en bekväm doseringsform och en tydlig dosering, använts i stor utsträckning för att förebygga och behandla rakit. En droppe kolekalciferollösning (aquadetrim) innehåller 500 IE vitamin D3. Fördelen med vattenlösningen är snabb absorption från matsmältningskanalen. Lösningen absorberas väl och orsakar inte dyspepsi.

Om barn med rakit har samtidiga akuta sjukdomar (ARI, lunginflammation, etc.), bör D-vitaminbehandlingen avbrytas under perioden med hög temperatur (2-3 dagar) och sedan förskrivas på nytt i en terapeutisk dos.

Förutom D-vitamin förskrivs kalciumpreparat för behandling av rakit: kalciumglycerofosfat (0,05-0,1 g/dag), kalciumglukonat (0,25-0,75 g/dag), etc. För att öka kalciumabsorptionen i tarmen förskrivs en citratblandning, citronsaft eller grapefruktjuice. För att normalisera funktionen i det centrala och autonoma nervsystemet förskrivs magnesium- och kaliumaspartat (asparkam, panangin), samt glycin. Om rakit uppstår mot bakgrund av hypotrofi kan en 20% vattenlösning av karnitin (karnitinklorid) förskrivas med en hastighet av 50 mg / (kg x dag) i 20-30 dagar. Karnitinklorid hjälper till att normalisera metaboliska processer, under dess inverkan förbättras indikatorerna för fysisk utveckling. Dessutom kan orotisk syra (kaliumorotat) användas med en hastighet av 20 mg / (kg x dag). Det är känt att orotisk syra förbättrar syntesen av kalciumbindande protein i tarmens enterocyter. Av särskild vikt är användningen av antioxidanter: tokoferolacetat (vitamin D) i kombination med askorbinsyra (vitamin D), glutaminsyra, betakaroten. Efter 2 veckor från början av läkemedelsbehandlingen läggs terapeutisk träning och massage till komplexet av terapeutiska åtgärder för alla barn. Efter avslutad läkemedelsbehandling ordineras barn över sex månader terapeutiska bad (salt, tall).

Behandling av rakit

Förebyggande av rakit

Man skiljer mellan prenatal och postnatal profylax. Den kan vara ospecifik och specifik (med D-vitamin).

Förebyggande av rakit före förlossning

Förebyggande åtgärder mot rakit under graviditeten börjar redan före barnets födelse. Vid besök hos gravida kvinnor bör den blivande modern uppmärksammas på att följa en daglig rutin, tillbringa tillräckligt med tid i frisk luft och äta en balanserad kost. Gravida kvinnor bör konsumera minst 200 g kött, 100 g fisk, 150 g keso, 30 g ost, 0,5 l mjölk eller kefir, frukt och grönsaker dagligen. Under de sista två månaderna av graviditeten bör en kvinna få 500 IE D-vitamin dagligen och 1000 IE under höst-vinterperioden. Gravida kvinnor från riskgrupper (nefropati, kronisk extragenital patologi, diabetes mellitus, hypertoni) bör ordineras D-vitamin i en dos på 1000-1500 IE från 28:e till 32:a graviditetsveckan.

[ 39 ], [ 40 ], [ 41 ], [ 42 ], [ 43 ], [ 44 ], [ 45 ], [ 46 ], [ 47 ]

Postnatal prevention

De viktigaste komponenterna i postnatalt förebyggande av rakit hos barn är: promenader i frisk luft, massage, gymnastik, amning, snabb introduktion av äggula och andra typer av kompletterande matning. I avsaknad av bröstmjölk rekommenderas det att använda moderna anpassade modersmjölksersättningar.

Postnatal specifik profylax mot rakit utförs med hjälp av vitamin D. Enligt WHO-experter är den lägsta dosen upp till 500 IE/dag för friska fullgångna spädbarn. I centrala Ryssland ordineras denna dos under vår-, höst- och vinterperioderna från 3 eller 4 veckors ålder. Med tillräcklig solinstrålning från juni till september utförs inte specifik profylax med vitamin D, men vid molniga sommarmånader, särskilt i de norra regionerna, utförs specifik profylax mot rakit under sommarmånaderna. Förebyggande administrering av vitamin D utförs under det första och andra levnadsåret.

Specifik förebyggande av rakit hos för tidigt födda barn har sina egna egenskaper. Rakit hos för tidigt födda barn är osteopeni i samband med kalcium- och fosforbrist, barnets omognad, hypoplasi av benvävnad, otillräcklig mineralisering och snabb bentillväxt under den postnatala perioden. Barn med prematuritet i stadium I ordineras vitamin D från 10-14 dagar i livet i en dos på 400-1000 IE/dag dagligen under de första 2 åren, exklusive sommarmånaderna. Vid prematuritet i stadium II-III ordineras vitamin D i en dos på 1000-2000 IE/dag dagligen under det första levnadsåret, och under det andra året i en dos på 500-1000 IE/dag, exklusive sommarmånaderna. Högre doser och tidig administrering av vitamin D hos för tidigt födda barn kan förklaras av att bröstmjölk inte tillgodoser dessa barns kalcium- och fosforbehov.

Kontraindikationer för profylaktisk administrering av vitamin D: idiopatisk hyperkalciuri, organiska CNS-lesioner med kraniosynostos och mikrocefali, hypofosfatasi. Relativa kontraindikationer: liten fontanell eller dess tidiga slutning. Sådana barn behöver profylax mot fördröjd rakit från 3-4 månaders ålder. I sådana fall kan ett alternativ också vara administrering av suberytemala doser av UFO (1/2 biodos) 15-20 behandlingar varannan dag, minst 2 kurer per år under de första 2 levnadsåren.

Hur man förebygger rakit?

Prognos för rakit

Med tidig diagnos av rakit och lämplig behandling fortskrider sjukdomen gynnsamt och utan konsekvenser. Utan behandling kan måttlig och svår rakit påverka barnets fortsatta utveckling negativt. Platthet och deformation av bäckenet, platta fötter, närsynthet och multipla tandskador (karies) kan uppstå. Spädbarn som lider av rakit är benägna att drabbas av frekventa akuta luftvägssjukdomar, lunginflammation etc.

Barn som har haft måttlig till svår rakit bör vara under dispensärövervakning (kvartalsvis undersökning) i 3 år. Specifik profylax utförs under det andra levnadsåret på hösten, vintern och våren, och under det tredje levnadsåret - endast på vintern.

Vid rakit är vaccination inte kontraindicerat. Den planerade förebyggande vaccinationen kan göras 2 veckor efter utskrivning av vitamin D.

Referenser

Korovina NA et al. Förebyggande och behandling av rakitis hos barn (föreläsning för läkare) / NA Korovina, AV Cheburkin, IN Zakharova. - M., 1998. - 28 sid.

Novikov PV Rakitis och ärftliga rakitisliknande sjukdomar hos barn. - M., 2006. - 336 s.

Novikov PV, Kazi-Akhmetov EA, Safonov AV Ny (vattenlöslig) form av vitamin D för behandling av barn med vitamin D-brist och ärftlig D-resistent rakit // Rysk bulletin för perinatologi och pediatrik. - 1997. - Nr 6. - S. 56-59.

Förebyggande och behandling av rakit hos små barn: Metodologiska rekommendationer / Redigerad av EM Lukyanova et al. - M.: M3 USSR, 1990. - 34 s.

Strukov VI Rakitis hos för tidigt födda barn (föreläsning för läkare). - Penza, 1990. - S. 29.

Fox AT, Du Toil G., Lang A., Lack G. Matallergi som riskfaktor för näringsrelaterad rakit // Pediatr Allergy Immunol. - 2004. - Vol. 15 (6). - S. 566-569.

PettiforJ.M. Nutritional Rickets: brist på vitamin D, kalcium eller båda?// Am. J. Clin. Nutr. - 2004. - Vol. 80 (6 Suppl.). - P.I725SH729S.

Robinson PD, Hogler W, Craig ME et al. Den återkommande bördan av rakit: Ett decennium av erfarenheter från Sidney // Arch. Dis. Child. - 2005. - Vol. 90 (6). - S. 1203-1204.

Zaprudnov AM, Grigoriev KI Rakitis hos barn. - M., 1997. - 58 sid.

[ 48 ], [ 49 ], [ 50 ], [ 51 ]