Sinoatriell blockad

Sinoatrialblockad eller sinusknuteblockad, sinusförmaksknutan i hjärtat där den initiala aktionsimpulsen bildas, är en störning i genereringen av denna impuls eller dess passage till förmaksmyokardiet (intraatriell ledning), vilket orsakar hjärtrytmfel.

Epidemiologi

Pauser i sinoatrialnodens arbete är ganska vanliga hos friska vuxna - vanligtvis under sömn och under perioder med ökad vagusnervtonus (vid fysisk ansträngning, hypotermi, etc.).

Enligt utländska kardiologer upptäcks problem med hjärtats ledningssystem hos 12–17 % av patienter över 65 år.

Sinusförmaksdysfunktion uppstår i hälften av fallen som en biverkning av läkemedlet, samt på grund av elektrolytobalans eller akut hjärtinfarkt. Vid sinuskörtelsvaghetssyndrom utvecklar tre till fyra patienter av tio sinoatriellt block.

Orsaker sinoatriell blockad

I hjärtats ledningssystem, som säkerställer dess automatiska funktion, är sinusförmaks-, sinus- eller sinoatrialnoden (av duѕ sinuatriаlіѕ) den huvudsakliga drivkraften för hjärtrytmen eller pacemakern (från engelska *pace* - pace och *make* - göra, göra). Det är ett litet område av specialiserade (pacing) celler belägna i väggen i höger förmak (atrium dextrum), som kontinuerligt genererar initiala (sinus) elektriska impulser (aktionspotential).

Blockad av sinusförmaksknutan är en av de allvarliga rytm- och ledningsstörningarna i hjärtat. De vanligaste orsakerna till blockaden beror på:

• Symtomatisk dysfunktion av dus sinuatrial - sinusnodsvaghetssyndrom (oförmåga att producera fysiologiskt adekvat hjärtfrekvens);
• Kranskärlssjukdom;
• Högerkammarinfarkt - följt av postinfarktkardioskleros och fibrotisk lesion i pacingcellzonen;
• Aterosklerotisk lesion eller trombos i artären (arteria nodorum sinoatrial) som förser vävnaderna i sinusknutan med syre;
• Ökad tonus i vagusnerven (efferenta grenar som innerverar sinusnoden);
• Hyperkalemi av olika etiologier - ökade nivåer av kalium i kroppen, vilket leder till en kränkning av elektrolytbalansen;
• Långvarig användning av hjärtglykosider (fingerborgsmedel innehållande digoxinglykosid), läkemedel i betablockergruppen (Bisoprolol, Bisoprol, etc.), kalciumkanalblockerare, acetylkolinesterashämmare (psykotropa och neuroleptiska läkemedel), tricykliska antidepressiva medel.

Som kardiologisk praxis visar är sinoatriella blockader hos barn i de flesta fall en följd av medfödd hjärtsjukdom (fibros i interventrikulära septum eller aortaklaffen, holosystolisk mitralisklaffprolaps), infektionssjukdomar och epilepsi, och hos ungdomar - hypotonisk typ av vegetovaskulär dystoni.

För mer information, se:

• Orsaker till sinusnodsvaghetssyndrom
• Kännetecken för vegetovaskulär dystoni hos barn

För övrigt kan sinoatriell och sinoaurikulär blockad betraktas som synonyma, men termen "sinoaurikulär" erkänns som föråldrad och anatomiskt felaktig, eftersom auriculae cordis betyder förmakets öron (en muskulär utbuktning eller utbuktning på dess vägg).

Riskfaktorer

Sinuskörteldysfunktion kan vara genetisk eller sekundär till hjärt-kärlsjukdom eller systemisk sjukdom, och riskfaktorer för utveckling av sinoatriell blockad inkluderar:

• Äldre ålder (med ofta detekterad idiopatisk degeneration av denna nod och en minskning av antalet celler);
• Hjärtsvikt;
• Koronär ateroskleros;
• Myokardit och reumatisk hjärtsjukdom;
• Sarkoidos i hjärtat;
• Njursvikt med oliguri (minskad urinproduktion);
• Hyperinsulinemi och insulinresistens - typ 2-diabetes;
• Binjureskador med utveckling av hypoaldosteronism;
• Patologi i bisköldkörteln - hyperparatyreoidism;
• Myxödem;
• Störningar i det autonoma nervsystemet.

Patogenes

Impulsen som genereras av sinusförmaksknutan (SA-knutan) färdas genom hjärtat och etablerar en normal hjärtrytm. Dess pacemakerceller initierar varje hjärtslag med spontan membrandepolarisering som drivs av jonkanaler - vägar som leder joner över cellmembranet i muskelcellen (sarkolemma). Den elektriska impulsen överförs av övergångscellerna till höger förmak och sedan genom resten av hjärtats ledningssystem. Detta leder slutligen till hjärtmuskelkontraktion.

Olika mekanismer för sinoatriell blockad har identifierats baserat på CA-nodelektrogram: enkelriktad blockad av impulsutgång från noden, dubbelriktad blockad av in- och utsignaler, och impulsbildningsstörning (utan registrerat EKG för noden).

Patogenesen för sinoatrialblockad som en manifestation av sinusnoddysfunktion beror på att det inte sker någon membrandepolarisering och den elektriska impulsen är fördröjd eller blockerad på sin väg till förmaken, vilket resulterar i fördröjd förmakskontraktion. På EKG manifesteras detta genom förlust av P-tänder (förlust av förmaksaktivering) och därmed förlust av QRS-komplex (ventrikulär depolarisering).

Repolarisation i kardiomyocyter i sinusknutan och aktionspotentialens varaktighet regleras av strömmen av kaliumjoner (K+) genom cellmembranen, pacemakerns arbete beror på förändringar i koncentrationen av kaliumjoner i blodserumet. Och dess ökade nivå vid hyperkalemi kan orsaka förändringar i excitationsfrekvensen av denna nod och till och med stoppa den.

Liksom digoxin hämmar denna glykosid membranenzymet Na+/K+-ATPas (natrium-kaliumadenosintrifosfatas), vilket resulterar i cellulär depolarisering och förändringar i jonledningsförmågan.

Symtom sinoatriell blockad

Vid sinoatriell blockad kan de första tecknen manifestera sig i form av yrsel, uppkomst av kallsvett, allmän svaghet och snabb trötthet med minskad mental och fysisk prestationsförmåga.

Och alla dessa symtom är karakteristiska för sinusbradykardi - en minskning av hjärtfrekvensen på mindre än 60 slag/min.

Vissa personer kan uppleva svimning och förändrad mental status (på grund av minskad cerebral perfusion), andnöd, bröstobehag och bröstsmärtor med utpräglad sinusarytmi.

Inom kardiologi skiljer man mellan tre grader av sinoatrial node-blockad.

Sinoatriellt block grad 1 består av en fördröjning mellan genereringen av en impuls och dess överföring till förmaket. Denna rytm känns inte igen på yt-EKG, och detta tillstånd är asymptomatiskt (med en liten minskning av HR).

Det finns två typer av sinoatriellt block av andra graden. Typ I - Wenckebachs blockad med gradvis förlängning av ledningstiden för den elektriska impulsen från CA-noden till förmaken, vilket resulterar i att hjärtrytmen blir oregelbunden och saktar ner. Vid typ II sker en förlust av kontraktion i alla hjärtavdelningar utan periodisk avmattning av CA-nodens impulsutveckling; på EKG fixeras det genom förlust av P-tänder under sinusrytm.

Sinoatriellt och atrioventrikulärt block (AV-blockad) med dess typer, Mobitz 1 och Mobitz 2, kan uppstå samtidigt.

När inga sinusimpulser leds till höger förmak definieras sinoatriellt block grad 3 eller fullständigt sinoatriellt block som avsaknad av förmaks- eller ventrikulär aktivitet på grund av bristande impulsgenerering och sinusnodsstopp, vilket oftast är resultatet av allvarlig cellulär hypoxi i samband med ischemi. Vid fullständigt block uppstår förmaksasystoli och pacemakerstopp .

Det är inte ovanligt att sinusnodblockad är intermittent, och detta är övergående eller övergående sinoatriell blockad, där normal sinusrytm kan kvarstå i dagar eller veckor mellan episoderna. Sinuspaus eller sinusstopp definieras som en tillfällig frånvaro av sinus P-vågformer på EKG som varar från några sekunder till några minuter.

Läs också:

• Hjärtrytm- och ledningsstörning: symtom och diagnos
• Symtom och diagnos av sinusnodsvaghetssyndrom

Komplikationer och konsekvenser

Stora komplikationer och konsekvenser av sinusförmaksblockad inkluderar ytterligare rytmstörningar, inklusive AV-block, supraventrikulär eller supraventrikulär takykardi, bradysystoliskt förmaksfladder (förmaksflimmer).

Svåra blockeringar av grad II andra kan utveckla en farlig komplikation i samband med dramatiskt försämrad hemodynamik - morgagni-Adams-Stokes syndrom.

Bradykardi – låg hjärtfrekvens, särskilt under 40 slag per minut – kan leda till hjärtstillestånd.

Diagnostik sinoatriell blockad

Vid diagnostisering av eventuella rytm- och ledningsstörningar i hjärtat utförs pulsmätning och auskultation av hjärtat.

Laboratorietester inkluderar: allmänna och biokemiska blodprover, kaliumnivåer i blodet , hemoglobin, kreatinin, kolesterol och LDL; klinisk urinanalys.

För en fullständig hjärtundersökning behövs instrumentell diagnostik: elektrokardiografi (EKG i 12 avledningar), ekokardiografi (ultraljud av hjärtat), lungröntgen, Holter-kardiovaskulär övervakning (EKG-registrering av hjärtrytm under 24–48 timmar).

En differentialdiagnos är obligatorisk, särskilt vid atrioventrikulärt block, caroticus sinus syndrom (med sinusbradykardi), hyperventilationssyndrom, etc.

Behandling sinoatriell blockad

Standardbehandling för patienter med sinusknuteblockad börjar med att behandla sjukdomen som orsakade den och medicinskt hantera symtomen på hjärtrytmrubbningar, använda läkemedel för att förebygga och korrigera hjärtsvikt, samt arytmimediciner.

Läs mer i publikationen - behandling av sinusnodsvaghetssyndrom

Akutbehandling består av intravenöst atropinsulfat (vilket ökar HR) eller extern (perkutan) hjärtstimulering.

Isoprenalinhydroklorid (isoproterenol, izadrin) och andra beta-adrenomimetika administreras också via intravenöst dropp.

Att återställa normal sinusrytm kan kräva operation för att placera en pacemaker - en medicinteknisk anordning som genererar elektriska impulser.

Förebyggande

Det finns inga specifika åtgärder för att förhindra sinoatriell blockad, och förutom att leda en hälsosam livsstil rekommenderar läkare snabb behandling av hjärt-kärlsjukdomar och systemiska sjukdomar.

Prognos

Vid sinusförmaksnoddysfunktion är prognosen tvetydig; utan behandling är dödligheten cirka 2 % per år.

Sinoatrial blockad och armén. Frågan om olämplighet för militärtjänstgöring avgörs av specialister från militärmedicinska kommissionen efter undersökning. Asymtomatisk blockad av 1:a graden är inte ett hinder för militärtjänstgöring.

Litteratur

• Shlyakhto, EV Cardiology: nationell guide / redigerad av EV Shlyakhto. - 2nd ed., revision and addendum - Moskva: GEOTAR-Media, 2021.
• Kardiologi enligt Hurst. Volymer 1, 2, 3. GEOTAR-Media, 2023.