D-vitamin vid hjärtsvikt: Var ligger fördelen och var ligger förvirringen?

Nutrients publicerade en översikt med den talande titeln ”Vitamin D-tillskott vid hjärtsvikt – förvirring utan orsak?” Författarna analyserar varför D-vitaminbrist är så vanligt hos patienter med hjärtsvikt, genom vilka mekanismer den teoretiskt kan förvärra sjukdomsförloppet (RAAS-aktivering, inflammation, oxidativ stress, kalciumhomeostasrubbning), och vad randomiserade studier och metaanalyser faktiskt har visat. Den viktigaste slutsatsen är tydlig: hos personer med svår D-vitaminbrist och/eller minskad ejektionsfraktion kan tillskott förbättra individuella surrogatindikatorer, men rutinmässig administrering till alla patienter med hjärtsvikt stöds ännu inte av solida bevis för ”hårda” utfall (dödlighet, sjukhusinläggningar).

Bakgrund till studien

Hjärtsvikt (HF) är fortfarande en ledande orsak till sjukhusvistelse och dödlighet, och D-vitaminbrist är vanligt hos dessa patienter, allt från fysisk inaktivitet och sällan solexponering till samsjuklighet och medicinering. Biologiskt sett verkar detta rimligt: D-vitamin är involverat i regleringen av RAAS, inflammation, oxidativ stress och myokardiell kalciumhomeostas. Därav hoppet att korrigering av bristen kan förbättra förloppet av HF, men den kliniska bilden har visat sig vara heterogen – denna "nod" undersöks i översikten i Nutrients.

Stora randomiserade data stöder inte idén om universellt förebyggande tillskott: i delstudien VITAL-HF minskade inte vitamin D-tillskott sjukhusinläggningar för hjärtsvikt, och en metaanalys av 21 RCT (>83 000 deltagare) visade ingen minskning av MACE, kardiovaskulär eller total mortalitet med tillskott. Det vill säga, för en bred, mestadels vitamin D-rik population finns det ingen "kardiovaskulär fördel".

Samtidigt finns det ”signaler” i enskilda grupper: i VINDICATE RCT hos patienter med HFrEF förbättrade ett år med kolekalciferol (100 mcg/dag) vänsterkammarremodelleringsparametrar (ejektionsfraktion och storlek), även om detta inte ledde till ”hårda” utfall. Sådana resultat tyder på att den potentiella nyttan, om någon, är mer sannolik hos patienter med minskad EF och svår D-brist, och inte ”hos alla”.

Därav "förvirringen": studier skiljer sig åt i dos, duration, baslinjenivåer av 25(OH)D och fenotyper av hjärtsvikt (HFrEF, HFpEF), och observationsassociationer är inte lika med orsakssamband. Den konservativa slutsatsen av granskningen är att det är rimligt att mäta 25(OH)D och specifikt korrigera bristen hos patienter med hjärtsvikt; det finns ännu inga bevis för att rutinmässigt förskriva D-vitamin till alla för att förbättra prognosen för hjärtsvikt i sig.

Varför är detta viktigt?

Hjärtsvikt är fortfarande en av de främsta orsakerna till sjukhusvistelse och dödlighet, trots imponerande framsteg inom grundbehandling (RAAS/ARNI-hämmare, betablockerare, mineralokortikoidreceptorantagonister, SGLT2-hämmare). På grund av den höga förekomsten av D-vitaminbrist hos patienter med hjärtsvikt är frestelsen att "täppa till hålet" med tillskott stor - men detta är bara meningsfullt om tillskott faktiskt förbättrar prognosen. Översikten systematiserar de motstridiga resultaten och hjälper till att skilja biologisk trovärdighet från klinisk nytta.

Vad de kliniska uppgifterna säger

• På "hårda" utfall i den allmänna befolkningen – neutralt. En stor metaanalys av 21 RCT (>83 tusen deltagare) visade ingen minskning av riskerna för MACE (hjärtinfarkt, stroke, kardiovaskulär död) eller total mortalitet med vitamin D. I VITAL-HF-komponenten (en delstudie av VITAL) minskade inte vitamin D-tillskott sjukhusinläggningar för hjärtsvikt.
• Det finns tecken på vänsterkammarombyggnad. VINDICATE RCT (100 mcg D3/dag, 1 år, HFrEF) förbättrade ejektionsfraktionen och minskade vänsterkammardimensionerna, även om tolerabilitet och överlevnad inte påverkades; en metaanalys av remodellerande RCT visade liknande "eko-fördelaktiga" effekter utan en övertygande effekt på kliniska händelser.
• Observationsstudier - samband, inte orsakssamband. Låga 25(OH)D-nivåer är associerade med sämre vänsterkammarstruktur/funktion och risk för hjärtsvikt (inklusive HFpEF), men genetiska och störande faktorer utesluter att detta är bevis för nyttan av universellt tillskott.
• Slutsats av granskningen. Vid CH bör vitamin D övervägas selektivt – vid dokumenterad brist – men inte som ett universellt tillskott "för säkerhets skull".

Mekanismer: Varför behöver hjärtat D-vitamin överhuvudtaget?

Författarna påminner om att vitamin D är involverat i regleringen av:

• RAAS och vaskulär tonus (teoretisk minskning av hyperaktivering),
• inflammation och oxidativ stress (nedreglering av proinflammatoriska vägar),
• myokardiell kalciumhomeostas (kontraktilitet, excitabilitet),
• muskuloskeletal funktion (sarkopeni är en vanlig följdsjukdom vid hjärtsvikt).
  Biologin är övertygande, men konsekventa effekter på patientresultat, inte bara laboratorie- och ekokardiografiska markörer, behövs för att förändra praxis.

Vem kan det potentiellt hjälpa (och exakt hur)

• Patienter med uppenbar D-brist: logiskt förväntat förbättra surrogatparametrar och välbefinnande (muskelsvaghet, trötthet), särskilt i samband med HFrEF - men effekt på mortalitet/sjukhusinläggningar inte bevisad.
• HFrEF under tät modern behandling: möjliga förbättringar av LV-remodelleringsparametrar (enligt RCT), utan bekräftad effekt på "hårda" utfall.
• HFpEF/HFmrEF: data är begränsade och heterogena; det finns inga universella rekommendationer för tillskott.

Där vetenskapen fortfarande "stannar"

• Inkonsekvens i RCT: doser, formuleringar, duration, baslinjenivåer av 25(OH)D och fenotyper för hjärtsvikt varierar - det är inte förvånande att resultaten är varierande.
• Samband ≠ orsakssamband: lågt D-värde kan vara en markör för sjukdomens svårighetsgrad/stillasittande status snarare än dess drivkraft. Noggrant stratifierade studier efter hjärtsviktsfenotyper och D-vitaminstatus behövs.
• "Hårda" effektmått: Varken stora RCT-studier eller metaanalyser har ännu visat en övertygande minskning av dödlighet och sjukhusinläggningar.

Praktiska riktlinjer för patienter och läkare

• Inte för alla. Översikten och stora RCT-studier stöder inte idén att "ge D-vitamin till varje hjärtsviktspatient för hjärtats skull". Först - mätning av 25(OH)D och korrigering av bristen enligt standardriktlinjer för kardioendokrina frågor.
• Målet är att åtgärda bristen, inte att "behandla hjärtsvikt med vitamin". Det är rimligt att eliminera brist (särskilt allvarlig) – för muskuloskeletala hälsans skull och potentiella metabola fördelar; att förvänta sig en minskning av dödlighet/sjukhusinläggningar specifikt på grund av D är för tidigt.
• Låt oss titta på sammanhanget. D är bara en pusselbit: beprövad grundläggande behandling för hjärtsvikt (och kontroll av natrium, vikt, aktivitet) prioriteras, och kosttillskott diskuteras specifikt.

Vad du ska kontrollera härnäst

• Stratifierade RCT-studier efter HF-fenotyper (HFrEF vs HFpEF), ålder, komorbida tillstånd och baslinjenivåer av 25(OH)D.
• Optimala doser/formuleringar och behandlingstid med betoning på säkerhet (kalcium-/njurutfall) och kliniska hårda effektmått.
• Kombinationsstrategier där korrigering av D-brist kompletterar rehabilitering, behandling av sarkopeni och näringsstöd.

Recensionskälla: Kampka Z., Czapla D., Wojakowski W., Stanek A. Vitamin D-tillskott vid hjärtsvikt - förvirring utan orsak? Nutrients 17(11):1839, 28 maj 2025. https://doi.org/10.3390/nu17111839