Allt iLive-innehåll är mediekontrollerat eller faktiskt kontrollerat för att säkerställa så mycket faktuell noggrannhet som möjligt.
Vi har strikta sourcing riktlinjer och endast länk till välrenommerade media webbplatser, akademiska forskningsinstitut och, när det är möjligt, medicinsk peer granskad studier. Observera att siffrorna inom parentes ([1], [2] etc.) är klickbara länkar till dessa studier.
Om du anser att något av vårt innehåll är felaktigt, omodernt eller på annat sätt tveksamt, välj det och tryck på Ctrl + Enter.
Forskare har upptäckt ett protein som orsakar Alzheimers sjukdom
Senast recenserade: 30.06.2025
">Ett enzym som är involverat i regleringen av celldelning och är orsaken till vissa cancerformer kan orsaka att nervceller i hjärnan dör.
Långtidsforskning av forskare från Feinstein Institute for Medical Research (USA), specialiserade på Alzheimers sjukdom, ledde dem till c-Abl-proteinet, vilket forskare tror är en av de främsta orsakerna till denna allvarliga neurodegenerativa sjukdom.
C-Abl tillhör klassen tyrosinkinasenzymer, dvs. det fäster en fosforsyrarest till aminosyraresterna av tyrosin i polypeptidkedjorna hos andra proteiner. Funktionen ökar eller minskar aktiviteten hos det modifierade proteinet. c-Abl är involverat i processerna för celldifferentiering, celldelning och celladhesion under cellbildning. Deltagande i celldelningsprocesser gör c-Abl till en av de potentiella "provokatörerna" av cancer. Det var tidigare känt att en ökning av nivån av detta enzym i B-lymfocyter åtföljer kronisk myeloisk leukemi, och om dess aktivitet undertrycks kommer detta att bromsa delningen av cancerceller.
Forskare från Feinsteininstitutet letade efter enzymer som fosforylerar tau-proteinet, vilket bildar karakteristiska neurofibrillära trassel i hjärnans nervceller vid Alzheimers sjukdom. Artikeln, som publicerades på webbplatsen för Journal of Alzheimer's Disease, rapporterar att det var kinaset c-Abl som följde med Alzheimers plack och neurofibrillära trassel i hjärnan. I experiment utlöste detta enzym cellcykeln, fick nervceller att börja dela sig och orsakade därmed deras död. Forskarna ökade c-Abl-aktiviteten i hippocampus och neocortex hos möss – och upptäckte snart de typiska "hålen" i hjärnvävnaden för denna sjukdom, som utvecklades snabbast i hippocampus; nervcellernas död åtföljdes av intensiv inflammation.
Den laboratoriemusmodell som forskarna utvecklade för sina experiment skulle kunna fungera som en bekväm testplats för att skapa läkemedel mot Alzheimer. Läkemedlen som hämmar c-Abl-aktivitet vid blodcancer är inte lämpliga för behandling av Alzheimers sjukdom: de kommer inte att kunna övervinna blod-hjärnbarriären som finns mellan cirkulationssystemet och nervsystemet.
Forskare arbetar nu med att klargöra mekanismen för celldöd orsakad av detta enzym för att utveckla en riktad metod för att påverka neuroner som innehåller det okontrollerade proteinet.
[ 1 ]