^
Fact-checked
х

Allt iLive-innehåll är mediekontrollerat eller faktiskt kontrollerat för att säkerställa så mycket faktuell noggrannhet som möjligt.

Vi har strikta sourcing riktlinjer och endast länk till välrenommerade media webbplatser, akademiska forskningsinstitut och, när det är möjligt, medicinsk peer granskad studier. Observera att siffrorna inom parentes ([1], [2] etc.) är klickbara länkar till dessa studier.

Om du anser att något av vårt innehåll är felaktigt, omodernt eller på annat sätt tveksamt, välj det och tryck på Ctrl + Enter.

Ozempiska effekter på hjärnan? Semaglutid och tirzepatid kopplade till lägre risk för demens och ischemisk stroke

Alexey Kryvenko, Medicinsk granskare
Senast recenserade: 18.08.2025
2025-08-18 08:37
">

En ny kohortstudie i JAMA Network Open lägger ytterligare en diskussion om de "oväntade fördelarna" med GLP-1RA-läkemedel (semaglutid och tirzepatid). En analys av amerikanska elektroniska patientjournaler fann att hos personer med typ 2-diabetes och fetma hade de som påbörjade semaglutid/tirzepatid en lägre risk för demens, ischemisk stroke och total död än jämförbara patienter som tog andra antidiabetika. Detta är ett samband, inte ett bevis på orsakssamband, men signalen är övertygande och förenlig med biologiska mekanismer för neurovaskulärt skydd.

Bakgrund till studien

Typ 2-diabetes och fetma ökar risken för vaskulär demens och ischemisk stroke: kronisk inflammation, insulinresistens i hjärnan, dyslipidemi, hypertoni och mikrocirkulationsskador bidrar till detta. Även med god sockerkontroll har vissa patienter fortfarande en hög neurovaskulär risk, så uppmärksamheten riktas mot behandlingar som samtidigt förbättrar ämnesomsättning och kroppsvikt och kan påverka den vaskulära och neuroinflammatoriska kopplingen.

GLP-1-receptoragonister (GLP-1RA) – och särskilt semaglutid, men även tirzepatid (en dubbel GIP/GLP-1-agonist) – har visat stora effekter på viktminskning, glykemi och en rad kardiovaskulära riskfaktorer under de senaste åren. Det finns biologisk logik bakom deras möjliga "neurovaskulära fördelar": i djurmodeller minskar aktivering av GLP-1-signalering neuroinflammation, förbättrar endotelfunktionen, påverkar amyloid-tau-patologin och påverkar i kärlbädden reaktivitet och trombosusceptibilitet. Kliniskt kan detta manifestera sig som färre stroke och kognitiv nedgång – men sådana fynd kräver humandata.

Fram tills nyligen var mänskliga data ojämna: små kohorturval, kort uppföljning, heterogena effektmått. Observationsjämförelser kompliceras av indikationsförvirring och "hälsosam användare-effekt": vem som får moderna läkemedel skiljer sig ofta åt i tillgång till vård, motivation och samtidig behandling. Moderna elektroniska patientjournaler och propensity score-matchning minskar dessa förvirrande faktorer men eliminerar dem inte helt, så alla signaler från kohorter bör tolkas som samband snarare än bevisat orsakssamband.

Mot denna bakgrund är en stor EHR-baserad studie ett steg mot att besvara en praktisk fråga: är initiering av semaglutid/tirzepatid-behandling hos personer med typ 2-diabetes och fetma associerad med en lägre risk för demens, ischemisk stroke och död jämfört med alternativa antidiabetikaregimer? Även med positiva samband är nästa nödvändiga steg randomiserade eller åtminstone pragmatiska studier med kognitiva och vaskulära utfall för att förstå hur mycket av effekten som beror på viktminskning och förbättring av riskfaktorer, och hur mycket som beror på direkta effekter av klassen på hjärnan och blodkärlen.

Det viktigaste i två rader

  • Urval: 60 860 vuxna (efter 1:1-matchning; medelålder ~58, 50 % kvinnor) från TriNetX-nätverket; följda i upp till 7 år.
  • Resultat: lägre risk för demens (HR 0,63; 95 % KI 0,50–0,81), ischemisk stroke (HR 0,81; 0,70–0,93) och död oavsett orsak (HR 0,70; 0,63–0,78). Effekten är mer uttalad hos personer ≥60 år, hos kvinnor och med ett BMI på 30–40.

Vem och hur studerades

Studien är retrospektiv och använder EHR-data (TriNetX, december 2017 - juni 2024). Två grupper jämfördes:

  • GLP-1RA: semaglutid eller tirzepatid;
  • Andra antidiabetika: metformin, sulfonureid, DPP-4-hämmare, SGLT2, tiazolidindioner, α-glukosidas.

Vi använde propensity score-matchning för att justera för baslinjekarakteristika och Cox proportionella hazardmodeller för att beräkna HR för utfallen: demens, Parkinsons sjukdom, ICI, ischemisk stroke, intracerebral blödning och total mortalitet.

Vad som har förändrats – i siffror

  • Demens: HR 0,63 (−37 % relativ risk).
  • Ischemisk stroke: HR 0,81 (−19 %).
  • Död oavsett orsak: HR 0,70 (−30 %).
  • Undergrupper: störst nytta hos ≥60 år, kvinnor, BMI 30-40.

Vad som inte hittades

  • Parkinsons sjukdom - inga signifikanta skillnader.
  • Hemorragisk stroke – även den utan skillnader.
    Dessa nyanser betonas även i JAMA:s redaktionella sammanfattning.

Hur det kan fungera (mekaniska ledtrådar)

  • Antiinflammatorisk effekt i centrala nervsystemet och blodkärlen, minskning av neuroinflammation.
  • Förbättrad endotelfunktion och metabolisk kontroll (glukos, vikt, blodtryck) → mindre vaskulär risk.
  • Möjliga direkta effekter av GLP-1-signalering i hjärnan.
    Hypoteserna överensstämmer med resultaten i pressmeddelandet och tillhörande material.

Vad innebär detta för patienten och läkaren?

  • Hos personer med typ 2-diabetes + fetma kan semaglutid/tirzepatid-behandling inte bara hjälpa med socker och vikt, utan också vara förknippad med bättre neurovaskulära resultat.
  • Detta är inte bevis på kausalitet: oobserverade faktorer (livsstil, tillgång till vård, samsjuklighet) kan ha påverkat behandlingsvalen. Behandlingsbeslut är fortfarande individuella och baserade på kliniska indikationer.

Begränsningar att tänka på

  • Observationsdesign → kvarvarande förvirrande faktorer är oundvikliga, även med matchning.
  • Baserat på EHR-koder: möjliga fel i händelseklassificeringen.
  • Det finns ingen randomisering av dos/duration och ingen strikt kontroll av samtidig medicinering.
  • RCT och prospektiv bekräftelse av neurovaskulär nytta behövs.

Sammanfattning

Hos överviktiga patienter med typ 2-diabetes är semaglutid/tirzepatid associerat med en lägre risk för demens, ischemisk stroke och död upp till 7 år. Detta är en uppmuntrande men observationsbaserad signal: den förstärker idén att GLP-1RA kan ge neurovaskulära fördelar utöver glykemisk kontroll – och sätter agendan för framtida randomiserade studier.

Källa: Lin HT et al. Neurodegeneration och stroke efter semaglutid och tirzepatid hos patienter med diabetes och fetma. JAMA Network Open 2025;8(7):e2521016. DOI: 10.1001/jamanetworkopen.2025.21016. Pressmeddelande publicerat 15 juli 2025.


ILive-portalen ger inte medicinsk rådgivning, diagnos eller behandling.
Informationen som publiceras på portalen är endast referens och bör inte användas utan att konsultera en specialist.
Läs noggrant regler och policy på webbplatsen. Du kan också kontakta oss!

Copyright © 2011 - 2025 iLive. Alla rättigheter förbehållna.