Diagnos av hjärtinfarkt

Med hjärtinfarkt finns en signifikant effekt av olika substanser (kardiomarkörer) från nekros och skadade zoner. Och detta avkastning är desto viktigare, ju mer massan av det drabbade myokardiet. Mätning av kardiomarkernivåer ökar och specificerar en sådan händelse som diagnosen hjärtinfarkt, liksom förmågan att förutse dess vidareutveckling. De viktigaste biokemiska markörerna, som använder diagnosen myokardinfarkt - myoglobin, troponin I, troponin T, kreatinfosfokinas och laktatdehydrogenas.

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7], [8], [9], [10], [11], [12], [13], [14]

Myoglobin

Myoglobin är ett syrebindande protein av tvärgående strimmiga skelettmuskler och myokardium. Dess molekyl innehåller järn, som strukturellt liknar hemoglobinmolekylen och är ansvarig för transport av 02 i skelettmuskler. Myoglobin är en av de tidigaste markörerna för myokardiell skada, eftersom ökningen i blodets nivå bestäms redan inom 2-4 timmar efter det att akut hjärtinfarkt har uppstått. Toppkoncentrationen uppnås i upp till 12 timmar och minskar därefter inom 1-2 dagar. På grund av det faktum att frisättningen av fria myoglobin i blodet kan orsakas av ett antal andra patologiska tillstånd, räcker det inte med att rättfärdiga diagnosen hjärtinfarkt med just denna markör.

Troponiner

De mest specifika och tillförlitliga markörerna för myokardiell nekros är hjärt-troponiner T och I (tillåter att upptäcka även de minsta skadorna på myokardiet).

Troponiner är proteiner som är involverade i reglering av muskelkontraktion. Troponin-I och troponin-T i myokard- och skelettmusklerna har strukturella skillnader, vilket gör det möjligt att isolera deras kardiospecifika former isolerade med metoder för immunanalys. Cirka 5% troponin-I är i fri form i cytoplasma av kardiomyocyter. Det är på grund av denna fraktion att troponin-I detekteras i blodplasman efter 3-6 timmar efter hjärtsklemskador. Den större delen av troponin-I i cellen är i det bundna tillståndet och när myokardiet är skadat frigörs det långsamt. Som ett resultat fortsätter den ökade koncentrationen av troponin i blodet i 1 -2 veckor. Typiskt observeras toppkoncentrationen av troponin-I vid 14-20 timmar efter bröstsmärtans början. Cirka 95% av patienterna 7 timmar efter utvecklingen av akut hjärtinfarkt bestäms en ökning av koncentrationen av troponin-I.

En liten ökning av nivån av hjärtatroponin-I bör tolkas med stor försiktighet, eftersom detta kan bero på olika patologiska tillstånd som orsakar skador på myokardceller. Det vill säga en ökad nivå av troponin ensam kan inte tjäna som grund för diagnos av hjärtinfarkt.

Om en patient med misstänkt akut koronarsyndrom utan ST-segmenthöjning har förhöjt troponin T och / eller troponin I-nivåer, bör detta tillstånd ses som ett hjärtinfarkt och lämplig behandling.

Bestämningen av troponiner möjliggör detektion av myokardiell skada hos ungefär en tredjedel av patienterna som inte har en ökning av CF-CK. För att upptäcka eller utesluta skador på myokardiet krävs upprepad blodprovtagning och mätningar inom 6-12 timmar efter intag och efter en episod av svår smärta i bröstet.

Kreatinfosfokinas (kreatinkinas)

CPK (kreatinfosfokinas) - ett enzym som finns i myokardium och skelettmuskler (i en liten mängd i den glatta muskulaturen i livmodern, mag-tarmkanalen och hjärnan). Hjärnan och njurarna innehåller främst isoenzym BB (hjärna), i skelettmuskel - MM (muskel) och i hjärtat av MB-enzym. Den mest specifika ägs av kreatinkinas MB. Det finns en hög korrelation mellan aktivitetsnivån och massan av nekros. Med skador på myokard- och skelettmusklerna släpper enzymet från cellerna, vilket leder till en ökning av kreatinkinasens aktivitet i blodet. Efter 2-4 timmar efter anginal kinas attack kreatin MB nivå i blod ökar signifikant, och därför bestämning av kreatinkinas MB och kreatinkinas i blodet används ofta i den tidiga diagnosen av hjärtinfarkt. Den normala nivån av kreatinkinas i blodet hos män är <190 U / L och <167 U / L hos kvinnor. Det normala innehållet av kreatinkinas-MB i blodet är 0-24 U / l. Kreatinfosfokinas (CK) och dess MB CK-isoenzym är inte specifika, eftersom falskt positiva resultat i skelettmuskelskada är möjliga. Dessutom finns det en signifikant överlappning mellan normala och patologiska serumkoncentrationer av dessa enzymer.

[15], [16], [17], [18], [19], [20], [21], [22], [23], [24], [25], [26], [27], [28]

Laktatdehydrogenas (LDG)

Laktat dehydrogenas (LDH) är ett enzym som är involverat i processen med glukosoxidation och bildningen av mjölksyra. Det finns i nästan alla organ och vävnader hos en person. Det mesta av det finns i musklerna. Laktat bildas normalt i celler som andas och med en full mängd syre ackumuleras inte i blodet. Det är dess förstörelse för neutrala produkter, varefter det utsöndras från kroppen. Under hypoxiska förhållanden ackumuleras laktat, vilket leder till en känsla av muskelmattning och störning av vävnadsandning.

Isoenzymerna av detta enzym LDH1-5 är mer specifika. Det mest specifika är LDG1. Med hjärtinfarkt är överskottet av LDH1 och LDH2-förhållandet mer än 1 (enligt LDP / LDH2 <1). Normen för laktat dehydrogenas för vuxna är 250 U / l.

Med myokardiums nekros uppstår inte en ökning av koncentrationen av dessa markörer i serumet samtidigt. Den tidigaste markören är myoglobin. En ökning av koncentrationen av MB CKK och troponin inträffar något senare. Man bör komma ihåg att vid gränserna för kardiomarkörer finns följande trend:

• Ju lägre deras nivå, desto mer falska positiva diagnoser.
• Ju högre desto mer falsk-negativa diagnoser är.

Bestämning av troponin och kardiomarkörer

Expressdiagnos av myokardinfarkt uppnås enkelt när som helst med hjälp av olika kvalitetsprovningssystem för bestämning av "Troponin T". Resultatet bestäms 15 minuter efter applicering av blod till testremsan. Om testet är positivt och ett andra band visas, överstiger troponinhalten 0,2 ng / ml. Därför finns det hjärtattack. Känsligheten och specificiteten av detta test är mer än 90%.

[29], [30], [31], [32], [33], [34], [35], [36]

Förändringar i andra laboratorieindikatorer

Ökningen i ASA-nivået noteras hos 97-98% av patienterna med stort fokal myokardinfarkt. Ökningen bestäms efter 6-12 timmar och når maximalt efter 2 dagar. Indikatorn normaliserar vanligen till 4-7 dagar från sjukdomsuppkomsten.

Med utvecklingen av hjärtinfarkt markant ökning av antalet leukocyter i blodet, ökad erytrocyt-sedimentationshastighet (ESR), öka nivån av gammaglobuliner, minskade albuminnivåer, positivt test för C-reaktivt protein.

Leukocytos uppträder hos cirka 90% av patienterna. Dess svårighetsgrad beror i viss mån på omfattningen av infarkt (i genomsnitt 12-15 x 109 / l). Leukocytos framträder några timmar efter att en smärtangrepp har uppstått, toppar vid 2-4 dagar och, i okomplicerade fall, sjunker gradvis till normalt inom en vecka. Leukocytos beror främst på en ökning av antalet neutrofiler.

Med hjärtinfarkt börjar ESR öka på 2-3 dagarna och når maximalt vid 2: a veckan. Återgå till baslinje inträffar inom 3-4 veckor. I allmänhet indikerar dessa förändringar förekomsten av inflammation eller nekros i kroppen och saknar någon organspecificitet.

[37], [38], [39], [40], [41]

Ekkokardiografi med hjärtinfarkt

Ekokardiografi - en icke-invasiv metod, med vilken du kan instruera tillförlitlig information om läget för den regionala och allmän hjärtsammandragningsfunktion, för att studera rörelsen av blod i hålrummen i hjärtat, liksom att studera struktur och funktion av ventilanordningen. Med hjälp av ekkokardiografi är det möjligt att få information om sådana indikatorer som hjärtutmatning, end-systolisk och end-diastolisk volymer i vänster ventrikel, utkastningsfraktion etc.

Ekkokardiografi, med hänvisning till diagnosen akuta kranskärlssyndrom, möjliggör:

• att utesluta eller bekräfta diagnosen akut hjärtinfarkt;
• identifiera icke-ischemiska tillstånd som orsakar smärta i bröstet;
• uppskatta kortsiktig och långsiktig prognos
• Identifiera komplikationerna av ett akut hjärtinfarkt.

Myokardinfarkt orsakar kränkningar av lokal kontraktilitet hos vänstra kammaren av varierande grad av svårighetsgrad. Vävnadsstrukturen i området med nedsatt kontraktilitet kan indikera infarktets varaktighet. Ofta är en skarp avgränsningslinje synlig på gränsen mot normala segment. Gränsen mellan det akinetiska och det normala myokardiet är ibland väl visualiserat.

För utseendet på en segmentiell kränkning av myokardiell kontraktilitet, bestämd genom ekkokardiografi, är mer än 20% av ventrikulär väggtjocklek skadad. Lokalisering och förekomst av myokardinfarkt kan bestämmas.

Ekkokardiografi är speciellt användbar i tidiga perioder. Mitralventil dysfunktion, grad av myokardinfarkt, parietaltrombos och mekaniska komplikationer av hjärtinfarkt identifieras lätt. Under en episod av myokardiell ischemi kan lokal hypokinesi eller akinesi i vänster ventrikelvägg detekteras. Efter försvinnandet av ischemi kan restaurering av normal kontraktilitet noteras.

Antalet involverade segment, som erhölls vid bedömning av hjärtväggens kontraktilitet, som ett mått på kvarvarande vänster ventrikulär funktion har ett tidigt och sent prognostiskt värde för att förutsäga möjligheten till komplikationer och överlevnad. Tinning av väggen i vänster ventrikel indikerar ett tidigare myokardinfarkt. Med god visualisering, när hela endokardiet ses, eliminerar den normala kontraktiliteten hos vänstra ventrikeln nästan myokardinfarkt.

[42], [43], [44], [45], [46], [47], [48], [49], [50], [51], [52], [53]