Diagnos av polycystiska äggstockar

Vid förekomst av ett klassiskt symtomkomplex är den kliniska diagnosen av polycystiska äggstockar inte svår och baseras på en kombination av symtom som opso- eller amenorré, primär eller sekundär infertilitet, bilateral förstoring av äggstockarna, hirsutism och fetma hos nästan hälften av patienterna. Studiens resultat (TFD) bekräftar den anovulatoriska karaktären hos menstruationsdysfunktionen; i vissa fall kan kolpocytologi avslöja ett androgent utstryk.

Objektivt kan en ökning av äggstockarnas storlek bestämmas med pneumopelvigrafi, som tar hänsyn till Borghi-index (normalt är äggstockarnas sagittala storlek mindre än livmoderns sagittala storlek, vid polycystiskt ovariesyndrom - större än eller lika med 1). Ultraljud bestämmer äggstockarnas storlek, deras volym (normal - 8,8 cm3 ⁾ och ekostruktur, vilket gör det möjligt att identifiera cystisk follikeldegeneration.

Laparoskopi används också ofta, vilket möjliggör, förutom visuell bedömning av äggstockarna och deras storlek, att utföra en biopsi och bekräfta diagnosen morfologiskt.

Huvudplatsen i diagnosen polycystiskt ovariesyndrom upptas av hormonella forskningsmetoder som syftar till att identifiera hyperandrogenism, dess källa och bestämma nivån av gonadotropa hormoner (GH) - LH och FSH.

Nivån av urinutsöndring av totalt 17-KS vid polycystiskt ovariesyndrom fluktuerar kraftigt och ligger ofta vid den övre gränsen för normal eller överstiger den något. Basalnivån av 17-KS indikerar inte heller källan till hyperandrogenism. Bestämning av 17-KS-fraktioner (DHEA, 11-oxiderade ketosteroider, androsteron och etiokolanolon) lokaliserar inte heller källan till hyperandrogenism, även om DHEA-utsöndring huvudsakligen återspeglar den binjurebaserade uppkomsten av hyperandrogenism. Det är känt att en tillförlitlig indikation på androgeners binjurebaserade ursprung är bestämning av DHEA-sulfat i blodet. På senare år har radioimmunologiska metoder för att bestämma androgener i blodplasma, såsom T₂, A₂, DHEA och DHEA-sulfat, använts i stor utsträckning. Polycystiskt ovariesyndrom kännetecknas av en måttlig ökning av T₂ i blodplasma och en mer uttalad ökning av A₂, medan en hög halt av DHEA-sulfat indikerar den binjurebaserade uppkomsten av hyperandrogenism. För att klargöra lokaliseringen av källan till hyperandrogenism har olika funktionella tester föreslagits, varav de mest utbredda är dexametason (DM)-testet och dess kombination med humant koriongonadotropin (hCG).

DM-testet baseras på hämningen av binjurebarksfunktionen på grund av administrering av DM med 2 mg/dag i två dagar med bestämning av utsöndringen av 17-KS i urinen. Man tror att en minskning av denna indikator med 50 % eller mer indikerar adrenal hyperandrogenism, medan en obetydlig minskning (mindre än 50 %) indikerar ovariell genes av hyperandrogenism, eftersom äggstocksfunktionen inte regleras av ACTH och därför inte förändras under påverkan av DM. Testet kan vara informativt vid en tillräckligt uttalad initial ökning av utsöndringen av 17-KS, vilket vanligtvis inte observeras vid polycystiskt ovariesyndrom. Med en normal nivå av denna indikator hos patienter med polycystiskt ovariesyndrom, såväl som hos friska kvinnor, bör administrering av DM leda till dess minskning enligt feedbackprincipen. Dessutom är det känt att DM, förutom att hämma ACTH, hämmar utsöndringen av LH genom hypotalamus. Det bör också betonas att utsöndringen av 17-KS inte återspeglar ökningsnivån av T, den huvudsakliga androgenen vid polycystiskt ovariesyndrom. Med tanke på allt ovanstående anser vi att DM-testet har litet informationsvärde för differentialdiagnos av källan till hyperandrogenism vid polycystiskt ovariesyndrom.

Ett mer noggrant test är ett med hämning av binjurebarksfunktionen med diabetes mellitus (DM) och stimulering av äggstocksfunktionen med hCG mot denna bakgrund med bestämning av T4 i blodplasman. DM förskrivs med 2–4 mg per dag i 4 dagar, under de sista 2 dagarna administreras dessutom hCG med 1500 IE intramuskulärt klockan 8.00. Blod tas före testet, på den tredje dagen före administrering av hCG och på den femte dagen av testet på morgonen. Enligt forskningsdata har detta test visat sig informativt för att diagnostisera källan till hyperandrogenism och dess funktionella eller tumörkaraktär. Testresultaten för olika geneser av hyperandrogenism presenteras i figur 77. Mot bakgrund av DM observeras en måttlig minskning av T4-nivån, vilken dock förblir något över normen, och stimulering av äggstockarna med hCG leder till en signifikant ökning av T4-nivån, trots fortsatt användning av DM. Vid kongenital binjurebarksdysfunktion (CACD) leder DM till en minskning av T4-nivån till normala värden, och ytterligare stimulering med hCG förändrar inte den. Vid viriliserande äggstockstumörer förändras inte det signifikant ökade initiala T4-innehållet i blodet tillförlitligt under testförhållandena.

Förutom testet med DM och hCG finns ett test med DM och östrogen-gestagen-läkemedel (såsom bisecurin), där stimuleringen av äggstockarna med hCG ersätts av deras hämning med progestiner. Detta test har ett antal nackdelar (det är längre, effekten av progestiner på binjurebarkens funktion och deras inkludering i metabolismen kan inte uteslutas), vilket komplicerar tolkningen av de erhållna resultaten.

Det finns också ett test med DM och klomifen, där direkt stimulering av äggstocksfunktionen med hCG ersätts av indirekt stimulering genom endogena gonadotropiner. Förutom androgener tar detta test hänsyn till reaktionen av E2 och gonadotropa hormoner. Användningen av testet begränsas av dess längre varaktighet och ett bredare spektrum av hormoner som studeras.

Under senare år har litteraturen argumenterat för att alla funktionella tester för att identifiera källan till hyperandrogenism är informativa. Man tror att effekten av förhöjda DHEA-sulfatnivåer är patognomonisk för att identifiera binjureuppkomsten av hyperandrogenism.

Förhoppningarna som sattes på metoden för direkt kateterisering av binjurarnas och äggstockarnas vener var inte heller motiverade på grund av den pulserande karaktären hos hormonsekretionen, inte bara av binjurarna utan även av äggstockarna, liksom teknikens komplexitet.

Förutom att bestämma total T är det av stor betydelse att bestämma dess fria nivå, som alltid är förhöjd vid polycystiskt ovariesyndrom.

E2-nivån hos patienter med polycystiskt ovariesyndrom motsvarar vanligtvis denna indikator hos friska kvinnor i tidig follikelfas eller är reducerad. E2-halten är förhöjd.

Vid bestämning av HG-halten hos patienter med polycystiskt ovariesyndrom är en ökning av LH-nivån och en normal eller något minskad FSH-nivå karakteristisk. I detta fall är LH/FSH-förhållandet alltid förhöjt (mer än 1). Vid testning med luliberin (100 mcg intravenöst) observeras ett hyperergiskt LH-svar och en normal FSH-reaktion hos patienter med polycystiskt ovariesyndrom. Vid centrala former av sjukdomen kan HG-nivåerna variera, liksom LH/FSH-förhållandet, vilket är associerat med både formen av hypotalamus-hypofysrubbningar och sjukdomens varaktighet.

Vid polycystiskt ovariesyndrom upptäcks förhöjda prolaktinnivåer i 20–70 % av fallen. Dess roll i patogenesen av polycystiskt ovariesyndrom är inte helt klarlagd.

Vid bestämning av syndromet bör man komma ihåg möjligheten till hyperplastiska processer i endometriet. Därför bör diagnostisk curettage av livmoderhålan inkluderas i studiekomplexet. Utveckling av diffus fibrocystisk mastopati är också möjlig.

Differentialdiagnosen för polycystiskt ovariesyndrom bör ställas vid alla sjukdomar där kliniska symtom orsakade av hyperandrogenism kan förekomma. Dessa inkluderar:

• binjureformer av hyperandrogenism:
  • medfödd dysfunktion i binjurebarken och dess postpubertala form;
  • viriliserande tumörer i binjurarna (androsterom), Itsenko-Cushings syndrom;
  • binjurebarkhyperplasi ( Itsenko-Cushings sjukdom );
• viriliserande äggstockstumörer;
• akromegali (förhöjda nivåer av STH orsakar hyperandrogenism, det finns förstorade äggstockar);
• hypotyreos [en ökning av TSH leder till en ökning av prolaktin (PRL), vilket kan resultera i en ökning av DHEA på grund av blockering av 3beta-oldehydrogenas, vilket leder till utveckling av hirsutism; dessutom kan en hög nivå av PRL störa LH/FSH-förhållandet, vilket leder till ägglossningsrubbningar och utveckling av polycystiskt ovariesyndrom];
• idiopatiska och konstitutionella former av hirsutism;
• hyperprolaktinemisk ovariell dysfunktion med hirsutism;
• leversjukdomar åtföljda av en minskning av syntesen av testosteron-östrogenbindande globulin (TEBG);
• Hypotalamus-hypofyssyndrom, inklusive tumörer i dess olika delar. Hypotalamussyndrom med nedsatt lipidmetabolism;
• ovariell dysgenes med hirsutism (förutom förhöjt LH är även FSH-nivån förhöjd).
• En speciell klinisk grupp är den så kallade stromala ovariella tekomatosen (L. Frenkels tekomatos), som kliniskt kännetecknas av:
• uttalad virilisering;
• fetma och andra tecken på hypotalamus-hypofyssyndrom;
• hyperpigmentering av huden, ibland med hyperkeratos i ljumsken och armhålorna, på nacken och armbågarna;
• störning av kolhydratmetabolismen;
• äggstockarnas storlek kan variera från normal till betydligt förstorad;
• en familjär karaktär hos sjukdomen avslöjas ofta;
• resistens mot konservativ behandling, inklusive klomifen;
• lägre effektivitet av kilresektion av äggstockarna jämfört med polycystiskt ovariesyndrom.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ], [ 7 ]