Symtom på kronisk glomerulonephritis

Kronisk glomerulonefrit har oftast en primär kronisk kurs, som sällan uppstår som en följd av akut glomerulonefrit. Glomerulonephritis kännetecknas av en triad av syndrom: urin, edematös (nefritisk eller nefrotisk typ) och arteriell hypertension. Beroende på kombinationen av dessa tre huvudsyndrom utmärks följande kliniska former av kronisk glomerulonefrit: hematurisk, nefrotisk och blandad.

Nefrotiskt syndrom är ett symptomatiskt komplex kännetecknat av:

• proteinuri mer än 3 g per dag (50 mg / kg per dag);
• hypoalbuminemi mindre än 25 g / l;
• dysproteinemi (minskning av nivån av y-globuliner, ökning i nivån av alfa- _2- globuliner);
• hyperkolesterolemi och hyperlipidemi;
• otjoki.

Funktioner av den kliniska bilden och förloppet av olika morfologiska varianter av kronisk glomerulonephritis

Minimala förändringar är den vanligaste orsaken till nefrotiskt syndrom hos barn (pojkar är 2 gånger mer troliga än tjejer). Sjukdomen uppstår ofta efter infektion i övre luftvägarna, allergiska reaktioner, kombinerade med atopiska sjukdomar. NSMI kännetecknas av utvecklingen av SSHNS och frånvaron av arteriell hypertoni, hematuri; njurfunktionen förblir intakt under lång tid.

FSSS kännetecknas som regel av utvecklingen av SRNS hos mer än 80% av patienterna. Mindre än hos 1/3 av patienterna är sjukdomen åtföljd av mikrohematuri och arteriell hypertension.

Membranös nefropati hos de flesta patienter uppenbarar ett nefrotiskt syndrom, mindre ofta ihållande proteinuri, mikrohematuri och arteriell hypertension.

IGNA hos barn, i motsats till vuxna, är vanligtvis den primära. Kliniska manifestationer av IGOS innefattar utveckling av nefritisk syndrom vid sjukdomsuppkomsten med efterföljande utveckling av nefrotiskt syndrom, ofta med hematuri och hypertoni. Karakteristisk reduktion av koncentrationen av C ₃ - och C ₄ fraktion av komplement i blodet.

MZPGN manifesteras av långvarig hematuri, som ökar till graden av makrohematuri mot bakgrund av akut respiratorisk virusinfektion, kännetecknas av en långsam fortgående kurs.

IgA-nefropati. Dess kliniska manifestationer kan variera mycket från symtomatisk torpid-isolerad mikrohematuri (i de flesta fall) till utvecklingen av PGHN med bildandet av kroniskt njursvikt (extremt sällsynt). Med IgA-nefropati är det möjligt att utveckla 5 kliniska syndrom:

• asymptomatisk mikrohematuri och obetydlig proteinuri - de vanligaste manifestationerna av sjukdomen, detekteras de hos 62% av patienterna;
• episoder av makrohematuri huvudsakligen på bakgrunden eller omedelbart efter ARVI, som förekommer hos 27% av patienterna;
• akut nefritisk syndrom i form av hematuri, proteinuri och arteriell hypertoni är den karakteristisk för 12% av patienterna;
• nefrotiskt syndrom - noterat hos 10-12% av patienterna;
• I sällsynta fall kan IgA-nefropati göra sin debut i form av GTPN med uttalad proteinuri, arteriell hypertension och en minskning av GFR.

BCPA. Bly syndrom - den snabba nedgången av njurfunktionen (input dubblering av serumkreatinin-nivå i en period av flera veckor till 3 månader), åtföljd av nefrotiskt syndrom och / eller proteinuri, hematuri och hypertoni.

Ofta BPGN - en manifestation av systemisk sjukdom (systemisk lupus erythematosus, systemisk vaskulit, essentiell blandad kryoglobulinemi, etc). Spektrumet formar BPGN isolerade glomerulonefrit associerad med antikroppar mot GBM (Goodpastures syndrom - utveckling av hemorragisk alveolit med pulmonell blödning och andningsinsufficiens) och ANCA (Wegeners granulomatos, polyarteritis nodosa, mikroskopisk polyangit och andra vaskulitider).

Kriterier för aktivitet och tecken på exacerbation av kronisk glomerulonephritis.

• svullnad med ökande proteinuri
• hypertoni;
• hematuri (exacerbation av erytrocyturi är 10 gånger eller mer i jämförelse med den långsiktiga stabila nivån);
• snabb minskning av njurfunktionen
• resistent lymfocyturi;
• disproteinuri med en ökning i ESR, hyperkoagulation;
• detektion i urinen hos organspecifika enzymer;
• tillväxt av kontraantikroppar;
• IL-8 som en kemotaktisk faktor för neutrofiler och deras migrering till det inflammatoriska fokuset.

Perioden för klinisk laboratorieavgift av kronisk glomerulonephritis är etablerad i avsaknad av kliniska symptom på sjukdomen, normalisering av biokemiska parametrar av blod, återställande av njurfunktioner och normalisering eller mindre förändringar i urinanalys.

[1], [2]

Faktorer av progression av kronisk glomerulonephritis.

• Ålder (12-14 år).
• Frekvensen av återkommande nefrotiskt syndrom.
• Kombination av nefrotiskt syndrom och högt blodtryck.
• Fästning av tubulointerstitiell lesion.
• Skadlig effekt av antikroppar mot det basala membranet i glomerulära knopparna.
• Autoimmun variant av kronisk glomerulonephritis.
• Persistens av den etiologiska faktorn, en konstant tillförsel av antigen.
• Ineffektivitet, insufficiens av systemisk och lokal fagocytos.
• Cytotoxicitet av lymfocyter.
• Aktivering av hemostasystemet.
• Skadlig effekt av proteinuri på tubulär apparat och interstitium av njuren.
• Okontrollerad hypertoni.
• Överträdelse av lipidmetabolism.
• Hyperfiltrering som en orsak till skleros hos njurvävnaden.
• Indikatorer tubulointerstitiella lesioner (minskning av den optiska densiteten hos urinen, koncentrationen funktions osmotisk, närvaron av hypertrophied njur pyramider; resistens mot patogena terapi; öka urinutsöndringen av fibronektin).

[3], [4], [5], [6], [7], [8], [9], [10]