Vad orsakar kronisk glomerulonefrit?

Etiologisk faktor är etablerad hos 80-90% av patienterna med akut glomerulonephritis och endast 5-10% av fallen av kronisk glomerulonefrit. Hos 30% av vuxna med membranös nefropati är det möjligt att identifiera sjukdomsföreningen med antigener av hepatit B-viruset, läkemedelsantigener. Det finns 4 huvudgrupper av etiologiska faktorer som initierar utvecklingen av kronisk glomerulonephritis.

• Smittsamma faktorer:
  • mikrobiell (beta-hemolytisk streptokockgrupp A, stafylokocker, orsaksmedel av tuberkulos, malaria, syfilis);
  • virala (hepatit B- och C-virus, cytomegalovirus, humant immunbristvirus, herpesvirus etc.).
• Mekaniska och fysiska effekter:
  • trauma;
  • solinstrålning;
  • hypotermi.
• Allergiska och toxiska effekter:
  • livsmedel (obligatorisk allergener, gluten etc.);
  • kemiska ämnen (salter av tungmetaller, förberedelser av guld);
  • läkemedel;
  • narkotiska ämnen.
• Vaccination.

Patogenes av kronisk glomerulonephritis

Beroende på de patogenetiska mekanismerna för utvecklingen av kronisk glomerulonefrit, särskiljs flera av dess former.

• Glomerulonephritis, förknippad med en överträdelse av laddning av GBM hos barn med minimala förändringar.
• Immunkomplex glomerulonefrit (utgör strukturen för glomerulonefrit 80-90%) på grund av ökad bildning av patogena CEC, bildning av immunkomplex in situ, minskar fagocytos.
• Den antiinflammatoriska formen av glomerulonefrit, orsakad av utseendet av antikroppar mot GBM ( Goodpastures syndrom, några varianter av GPGN).

I de flesta fall kombineras dessa patogenetiska mekanismer, men vanligtvis finns det en presentatör.

I IgA-nefropati genetiska och förvärvade faktorer, inklusive störningar i immunreglering kan leda till störningar av glykosylering IgA molekyler med deras efterföljande avsättning i mesangialt matrix, som främjar utvecklingen av glomerulär skada till aktiveringen av olika cytokiner, vasoaktiva faktorer och flera kemokiner. Molekylärgenetiska studier av blod i patienter med familjär form av IgA-nefropati har avslöjat en sammanslutning av sjukdomen i 60% av patienterna med den gen mutation på kromosom 6 i en region 6q22-23. Nyligen etablerade en länk av IgA-nefropati genmutation på kromosom 4 loci 4q22. L-32.21 och 4q33-36.3. IgA-nefropati är en multifaktoriell sjukdom.

I patogenesen är lång cirkulation av orsakssignala antigener, utveckling av autoimmuna reaktioner, förändringar i T-cellimmunitet, brist på T-suppressorer viktiga. Brist på C3, C5 av komplementkomponenter, eventuellt genetiskt betingade; en kraftig minskning av serum och leukocytinterferon.

Under perioden av förvärring av kronisk glomerulonephritis är alla länkar av patogenes karakteristiska för akut glomerulonephritis materia. Av särskild betydelse i progression är den hemodynamiska vägen - kränkning av intrarenal hemodynamik med utvecklingen av intra-cerebral hypertension och hyperfiltrering. Hypertoni leder till progressiv glomerulär skada och snabb bildning av nefroscleros, med hyperfiltrering och proteinuria markörer av denna process . Under påverkan av ökat intra-cerebralt tryck ökar porositeten hos de basala membranerna i njurkapillärerna med den efterföljande utvecklingen av deras strukturella störningar. Samtidigt intensifieras infiltrering av mesangium med plasmaproteiner vilket leder till utveckling av skleros i njurglomeruli och minskning av njurfunktioner.