Barnsjukdomar (barn)

Symtom på akut posthemorragisk anemi hos barn

Symtom på akut posthemorragisk anemi består av två syndrom - kollaptoid och anemisk, orsakad av en kraftig minskning av basalcellskärlen (BCC). Tecken på kollaptoid syndrom förekommer framför anemisk.

Orsaker till akut posthemorragisk anemi hos barn

Orsaker till akut posthemorragisk anemi: Blödning från navelsträngskärlen (trauma på navelsträngskärlen, lyftning av den nyfödda över moderkakans nivå utan att navelsträngen är fastklämd); Bristfällig vård av navelsträngsresten (kapning av navelsträngskärlen med en Ragovin-klämma, otillräckligt tät ligering av navelsträngsresten, för kraftigt avlägsnande av navelsträngsresten när den faller av)

Akut posthemorragisk anemi hos barn

Mindre blodförlust hos äldre barn orsakar inte signifikanta kliniska symtom och tolereras relativt väl. Signifikant blodförlust tolereras mindre väl av barn än av vuxna.

Paroxysmal nattlig hemoglobinuri (Marciafava-Michelis sjukdom)

Paroxysmal nattlig hemoglobinuri (Marchiafava-Michelis sjukdom) är en sällsynt form av förvärvad hemolytisk anemi som förekommer med en frekvens av 1:50 000 i befolkningen.

Hemolytiska anemier associerade med mekanisk skada på erytrocytmembranet

Hemolytiska anemier associerade med mekanisk skada på erytrocytmembranet förekommer hos patienter med aortaklaffproteser på grund av intravaskulär destruktion av erytrocyter.

Toxiska hemolytiska anemier

Fall av hemolytisk anemi har beskrivits efter bett av bin, skorpioner, spindlar, ormar (särskilt huggormar). Mycket vanliga och farliga är förgiftningar av svampar, särskilt murklor, som är förenade med allvarlig akut hemolys.

Läkemedelsinducerad hemolytisk anemi

Läkemedelsinducerad hemolytisk anemi utvecklas som ett resultat av exponering för många läkemedel som orsakar hemolys. Det finns tre kända mekanismer för utveckling av läkemedelsinducerad (immun) hemolytisk anemi.

Immunhemolytiska anemier

Immunhemolytiska anemier är en heterogen grupp av sjukdomar där blod- eller benmärgsceller förstörs av antikroppar eller sensibiliserade lymfocyter riktade mot deras egna omodifierade antigener.

Hur behandlas sicklecellsanemi?

Transfusionsbehandling för sicklecellanemi är förknippad med ökad blodviskositet tills HbS-nivåerna är signifikant reducerade; hematokrit bör inte överstiga 25–30 % innan transfusion av röda blodkroppar påbörjas.

Diagnos av sicklecellanemi

Hemogrammet visar normokrom hyperregenerativ anemi - hemoglobinkoncentrationen är vanligtvis 60~80 g/l, antalet retikulocyter är 50-150%. Perifera blodutstryk innehåller vanligtvis erytrocyter som har genomgått irreversibel "sicklebildning" - sickleformade erytrocyter; aniso- och poikilocytos, polykromatofili, ovalocytos, mikro- och makrocytos detekteras också, Cabotringar och Jolly-kroppar hittas.