Komplikationer av hjärnhinneinflammation

Inflammation i hjärnhinnorna, särskilt i svåra former, kan få långsiktiga konsekvenser och vara livshotande, och många komplikationer av hjärnhinneinflammation är irreversibla och leder till funktionsnedsättning. [ 1 ]

Epidemiologi

Enligt WHO-data baserade på forskning drabbas majoriteten av patienterna (70 %) med bakteriell hjärnhinneinflammation av hydrocefalus, och de resulterande allvarliga sjukdomarna förekommer hos nästan 90 % av patienterna.

Det noteras också att utvecklingen av neurologiska komplikationer förekommer oftare vid hjärnhinneinflammation av bakteriell etiologi. Vid skador på hjärnhinnorna orsakade av Streptococcus pneumoniae och utveckling av pneumokockmeningit når dödligheten 20 %, och komplikationer som hjärnskador, förlamning och inlärningssvårigheter observeras hos 25–50 % av de överlevande patienterna.

Hos barn är hörselnedsättning en komplikation efter pneumokockmeningit i 14–32 % av fallen. Denna komplikation observeras i genomsnitt hos 13,5 % av patienter med meningokockinflammation i hjärnhinnorna och i 20 % av fallen med hjärnhinneinflammation orsakad av Haemophilus influenzae.

Orsaker komplikationer av hjärnhinneinflammation

Infektionssjukdomsspecialister och neurologer kopplar orsakerna till utvecklingen av hjärnhinneinflammation med celldysfunktion (inklusive neuroner) när de skadas av toxiner och antikroppar som cirkulerar i blodet från meningokocker (Neisseria meningitidis), pneumokocker (Streptococcus pneumoniae), streptokocker Streptococcus agalactiae grupp B, Listeria monocytogenes, Haemophilus influenzae, Escherichia coli, enterovirus av familjen Picornaviridae, Coxsackie- och ECHO-virus, Paramyxoviridae, Herpes simplex, Varicella zoster. [ 2 ]

Genom att övervinna blod-hjärnbarriären kan de penetrera inte bara hjärnans och subaraknoidalumnens membran, utan även dess parenkym.

Dessutom spelar en mer aggressiv reaktion från immuncellerna i mikroglia och dura mater en viss roll i förändringen av neuroner under infektionsinvasionen och den inflammatoriska process den inducerar: antikroppar (IgG och IgM) som produceras för att förstöra bakterier eller virus kan förstärka det humorala intratekala (subtekala) immunsvaret, vilket leder till cellskador och utveckling av olika psykoneurologiska konsekvenser. [ 3 ]

Riskfaktorer

Följande viktiga riskfaktorer för utveckling av allvarliga komplikationer av hjärnhinneinflammation noteras:

• ålderdom och barndom (särskilt det första levnadsåret);
• immunbristtillstånd;
• svår form av hjärnhinneinflammation, särskilt purulent;
• snabbt kliniskt förlopp av sjukdomen;
• lång prodromalperiod av den inflammatoriska processen;
• nedsatt medvetande vid sjukdomens första manifestationer;
• sen upptäckt av sjukdomen på grund av förseningar i att söka medicinsk hjälp;
• för tidig eller otillräcklig behandling av feberintoxikationssyndrom och hjärnhinneinflammation i sig – med fördröjd insättning av antibiotikabehandling.

Patogenes

Mekanismen för skador på hjärnstrukturer och centrala nervsystemet, det vill säga patogenesen för utvecklingen av komplikationer vid inflammation i hjärnans mjuka membran av bakteriellt och viralt ursprung, behandlas i publikationerna:

• Akut bakteriell hjärnhinneinflammation
• Tuberkulos i hjärnhinnorna (tuberkulös meningit)
• Viral hjärnhinneinflammation
• Enterovirusmeningit
• Serös hjärnhinneinflammation
• Purulent hjärnhinneinflammation

Till exempel förklaras mekanismen för ansamling av cerebrospinalvätska (CSF) i hjärnans ventriklar (hydrocefalus) vid bakteriell – inklusive tuberkulös – hjärnhinneinflammation av det faktum att utflödet av CSF efter dess utträde från hjärnans fjärde kammare hindras av blockering av villi i hjärnans araknoidala (arachnoidala) membran av exsudat i de mediana och laterala öppningarna (Magendies och Luschkas öppningar) i subaraknoidalrummet.

Och hydrocefalus, ödem och fokala purulenta infiltrat i hjärnvävnad leder till deras nekros och orsakar huvudvärk, problem med syn och minne, kramper, nedsatt koordination etc.

Symtom komplikationer av hjärnhinneinflammation

Vid komplikationer av hjärnhinneinflammation uppstår symtom som orsakas av arten, lokaliseringen och graden av skada på cellerna i membranen och hjärnsubstansen – efter att akut inflammation och symtom på meningealt syndrom har försvunnit. Även om de första tecknen på att sjukdomen kommer att orsaka komplikationer och långsiktiga konsekvenser kan uppstå under den akuta fasen. Detta är tyngd i huvudet och dåligt lindrad cefalgi, samt ökat intrakraniellt tryck (intrakraniell hypertoni), vilket manifesterar sig som illamående och kräkningar, svettattacker, allmän svaghet, diplopi (dubbelseende), grumligt medvetande och kan leda till bildandet av hjärnbråck. [ 4 ]

En av de kliniska manifestationerna av bakteriell hjärnhinneinflammation är kramper, och när de uppstår inom de första tre dagarna och är svåra att undertrycka, är det troligt att patienten upplever ihållande neurologiska komplikationer.

Förutom hydrocefalus kan ett flertal systemiska och neurologiska komplikationer av bakteriell hjärnhinneinflammation, inklusive komplikationer av meningokockmeningit och pneumokockmeningit, manifestera sig som:

• hjärnödem; [ 5 ]
• nedsatt koordination av rörelser och balans - vestibulo-ataxiskt syndrom; [ 6 ]
• kramper och epileptiska anfall; [ 7 ]
• partiell eller fullständig sensorineural hörselnedsättning i samband med förlamning av det VIII:e paret kranialnerver (n. vestibulocochlearis); [ 8 ]
• försämrad eller förlorad syn på grund av inflammation i synnerven (II kranialnervpar – n. opticus); [ 9 ]
• talstörningar - bulbär dysartri; [ 10 ]
• problem med minne och koncentration, vilket tyder på kognitiv försämring; [ 11 ]
• bildandet av effusion mellan araknoidea och dura mater - subduralt empyem, [ 12 ] vilket kan leda till en hjärnabscess, [ 13 ] och vid svampinfektion i kryptokockmeningit - till kryptokockom; [ 14 ]
• spridning av inflammation till hjärnvävnad, vilket leder till meningoencefalit, vilket ofta orsakar irreversibel hjärnskada;
• meningeal cerebral koma.

Komplikationer av tuberkulös hjärnhinneinflammation inkluderar basal adhesiv eller optisk-kiasmatisk araknoidit med kramper och synnedsättning på grund av skador på synnerven och dess membran; bildandet av en tumörliknande granulomatös formation i hjärnan – meningealt tuberkulom; arterit (inflammation i väggarna) i små eller stora kärl. [ 15 ] Som läkare förklarar uppstår omfattande vaskulära komplikationer hos patienter med meningeal skada orsakad av Mycobacterium tuberculosis som ett resultat av hjärninfarkt (såsom ischemisk stroke) i området kring de mellersta hjärn- och basilarartärerna, hjärnstammen och lillhjärnan. Deras konsekvenser manifesteras av neurologiska störningar, vilka kan minska med tiden.

Även om utvecklingen av cerebral hypertoni med inflammation i hjärnhinnorna av viralt ursprung är mindre vanlig än vid en bakteriell infektion, kan komplikationer av viral hjärnhinneinflammation i form av hydrocefalus och hjärnödem uppstå under sjukdomens akuta fas. Men allt eftersom tillståndet förbättras minskar också riskerna för långsiktiga konsekvenser, men de utvecklas ändå. Och det är meningoencefalit, hjärnstamsencefalit, inflammation i hjärtmuskeln (myokardiet), slapp förlamning och muskelsvaghet, paroxysmala huvudvärkar, sömn- och minnesstörningar, mild kognitiv försämring.

Komplikationer och konsekvenser

De huvudsakliga komplikationerna av purulent hjärnhinneinflammation [ 16 ], [ 17 ] inkluderar:

• hydrocefalus och hjärnödem;
• skador på kranialnerverna med partiell förlamning (pares) av extremiteterna, talstörning, minskad uppfattning av visuella signaler;
• utveckling av inflammation i hjärnans kammarväggar – ventrikulit; [ 18 ]
• cerebral vaskulär trombos och hjärninfarkt;
• empyem och hjärnabscesser;
• cerebral atrofi;
• sepsis och blodförgiftning med snabb utveckling av septisk chock och DIC-syndrom hos barn (disseminerad intravaskulär koagulation).

Förutom ökat intrakraniellt tryck, utvecklingen av hydrocefaliska och konvulsiva syndrom, inkluderar komplikationer av serös meningit optisk neurit.

Praktiserande läkare och forskare noterar att hjärnhinneinflammation hos barn kan leda till allvarliga konsekvenser hos nyfödda i cirka 20–50 % av fallen. De vanligaste komplikationerna är hydrocefalus, hörsel- och synnedsättning, långvariga anfall, epilepsi, hämning av den psykomotoriska utvecklingen och dysfunktion i hjärnstrukturerna.

Hos äldre barn, mot bakgrund av hjärnödem och hydracefali (som kan utvecklas vid sjukdomsdebut eller flera veckor efter diagnosen bakteriell hjärnhinneinflammation), är dysfunktioner i talapparaten möjliga på grund av skador på kranialnerverna och fokal neurologisk deficit; hemipares, mentala förändringar och minskade kognitiva funktioner. [ 19 ]

Diagnostik komplikationer av hjärnhinneinflammation

Läkare med olika specialiseringar deltar i diagnostiseringen av komplikationer av hjärnhinneinflammation, men en studie av varje patients neuropsykiatriska sfär är obligatorisk. [ 20 ]

Grundläggande tester inkluderar blodprover – allmänna, biokemiska, antikroppsnivåer; analys av cerebrospinalvätska.

Med hjälp av datortomografi och/eller magnetisk resonanstomografi (MRT) av hjärnan utförs instrumentell diagnostik av komplikationer av hjärnhinneinflammation av vilken etiologi som helst. Ultraljudsekoencefalografi och elektroencefalografi används också; vid hörselproblem används tympanometri och elektrokokleografi, etc.

Differentiell diagnos

Differentialdiagnostik kan krävas, särskilt för att identifiera andra patogenetiska faktorer för de befintliga symtomen, till exempel hjärntumörer.

Behandling komplikationer av hjärnhinneinflammation

Trots den höga dödligheten är adekvat behandling av systemiska och neurologiska komplikationer och aggressiv antimikrobiell terapi vid behandling av hjärnhinneinflammation avgörande för att förbättra de terapeutiska resultaten.

Vid behandling av hjärnödem är det därför nödvändigt att: övervaka andningsfunktionen och det intrakraniella trycket, kontrollera hyperventilation i lungorna och administrera en lösning

Osmotiskt diuretikum (Mannitol) och intravenösa kortikosteroidinjektioner. Omfattande hjärnödem kan också behandlas kirurgiskt genom dränering av hjärnventriklarna (dekompressiv kraniotomi).

Behandling av mild hydrocefalus kan innefatta läkemedelsbehandling med diuretika och steroider, men i sin obstruktiva form används dränering av cerebrospinalvätska, vilket kan göras genom tillfällig eller permanent placering av en ventrikulär (ventrikuloperitoneal) shunt eller genom endoskopisk ventrikulostomi av den tredje kammaren.

Om hjärnabscesshålan är kirurgiskt åtkomlig dräneras den.

Vid ihållande anfall används antikonvulsiva medel - antiepileptiska läkemedel (karbamazepin, fenytoin, gabapentin, etc.).

Talstörningar behandlas av logopeder; dessutom används nootropika för att behandla bulbär dysartri – läkemedel som är neurometabola stimulantia: Piracetam, Ceriton, Finlepsin, etc.

Cochleaimplantat används för att förbättra hörseln och sätts in i öronen. [ 21 ]

Förebyggande

För att förebygga neurologiska komplikationer av bakteriell hjärnhinneinflammation är det mest effektiva primärpreventionen av infektioner: epidemisk övervakning och vaccination av barn mot meningokocker av serogrupperna A och C, Haemophilus influenzae, vaccination mot pneumokockinfektion, vaccination mot meningokockinfektion.

Prognos

Det är svårt att förutsäga resultatet av systemiska och neurologiska komplikationer av hjärnhinneinflammation av någon etiologi, med tanke på den ganska höga dödligheten för denna sjukdom - upp till 30%.